διαβήτης

Αντοχή στην ινσουλίνη - Αντοχή στην ινσουλίνη

Δείτε επίσης: Πολυκυστικές ωοθήκες, αντίσταση στην ινσουλίνη και διατροφή

γενικότητα

Μιλάμε για αντίσταση στην ινσουλίνη όταν τα κύτταρα του σώματος μειώνουν την ευαισθησία τους στη δράση της ινσουλίνης. προκύπτει ότι η απελευθέρωση της ορμόνης, σε γνωστές δόσεις, προκαλεί χαμηλότερη βιολογική επίδραση από την αναμενόμενη.

Ας θυμηθούμε, εν συντομία, ότι η ινσουλίνη είναι μια απαραίτητη ορμόνη που επιτρέπει τη διέλευση της γλυκόζης από το αίμα στα κύτταρα, εμποδίζοντας την αύξηση της συγκέντρωσης στο αίμα (γλυκαιμία). Δεν είναι όλα τα κύτταρα του σώματος να χρειάζονται ινσουλίνη για να απορροφούν τη γλυκόζη. Ωστόσο, η ορμόνη είναι απαραίτητη για τον μυϊκό και λιπώδη ιστό, ο οποίος μόνο αντιπροσωπεύει περίπου το 60% της σωματικής μάζας.

Σε απάντηση στην αντίσταση στην ινσουλίνη, ο οργανισμός εγκαθιστά έναν αντισταθμιστικό μηχανισμό που βασίζεται στην αυξημένη απελευθέρωση της ινσουλίνης. σε αυτές τις περιπτώσεις μιλάμε για υπερινσουλιναιμία, δηλαδή για υψηλά επίπεδα ορμόνης στο αίμα. Εάν στα αρχικά στάδια αυτής της αποζημίωσης είναι δυνατή η διατήρηση της γλυκαιμίας σε φυσιολογικά επίπεδα (ευγλυκαιμία), σε προχωρημένο στάδιο, τα παγκρεατικά κύτταρα που ευθύνονται για την παραγωγή ινσουλίνης αποτυγχάνουν να προσαρμόσουν τη σύνθεσή τους. το αποτέλεσμα είναι η αύξηση της μεταγευματικής γλυκόζης στο αίμα.

Τέλος, στην φανερή φάση, η περαιτέρω μείωση της συγκέντρωσης της ινσουλίνης στο πλάσμα - λόγω της προοδευτικής εξάντλησης των παγκρεατικών βήτα κυττάρων - καθορίζει την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, ακόμη και σε κατάσταση νηστείας.

Συνεπώς, δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι συχνά ο προθάλαμος του διαβήτη .

Για να κατανοήσουμε τους βιολογικούς λόγους πίσω από αυτή την αρνητική εξέλιξη είναι απαραίτητο να έχουμε επαρκή γνώση των ρυθμιστικών μηχανισμών του σακχάρου στο αίμα και των ορμονών που συμμετέχουν σε αυτό. Εν συντομία, η αντίσταση στην ινσουλίνη προσδιορίζει:

  • αύξηση της υδρόλυσης τριγλυκεριδίων στο επίπεδο του λιπώδους ιστού, με αύξηση στα λιπαρά οξέα στο πλάσμα,

  • μείωση της πρόσληψης γλυκόζης στον μυ, με επακόλουθη μείωση στις καταθέσεις γλυκογόνου,

  • μεγαλύτερη ηπατική σύνθεση γλυκόζης σε απόκριση της αυξημένης συγκέντρωσης λιπαρών οξέων στο αίμα και απώλεια των διεργασιών που την αναστέλλουν. κατά συνέπεια υπάρχει μια αύξηση στα επίπεδα γλυκαιμίας νηστείας.
  • η αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία πιστεύεται ότι καθιστά το βήτα-κύτταρο ανίκανο να ενεργοποιήσει όλους αυτούς τους μοριακούς μηχανισμούς που είναι απαραίτητοι για την καλή λειτουργία του και την κανονική επιβίωση. Η μειωμένη λειτουργικότητα των παγκρεατικών κυττάρων που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση ινσουλίνης ανοίγει την πόρτα στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II.

Ο μυϊκός ιστός είναι ο κύριος χώρος της περιφερικής αντίστασης στην ινσουλίνη. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας ο ιστός αυτός χάνει την εξάρτησή του από την ινσουλίνη και η γλυκόζη επιτυγχάνει να εισέλθει στα μυϊκά κύτταρα, ακόμη και με την παρουσία ιδιαίτερα χαμηλών επιπέδων ινσουλίνης.

αιτίες

Οι αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι πολλές.

Από βιολογική άποψη το πρόβλημα μπορεί να εντοπιστεί στο προ-υποδοχικό, υποδοχικό ή μετα-υποδοχικό επίπεδο, συμπεριλαμβανομένων των διαφόρων πιθανών επικαλύψεων. Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να προκληθεί από ορμονικούς παράγοντες. είναι δυνατόν, για παράδειγμα, ένα ποιοτικό ελάττωμα στην παραγωγή ινσουλίνης, καθώς και μια υπερβολική σύνθεση ορμονών με αντισταθμιστικά αποτελέσματα. Αυτή η κατηγορία ουσιών περιλαμβάνει όλες αυτές τις ορμόνες, όπως η αδρεναλίνη, η κορτιζόλη και η γλυκαγόνη, ικανές να ανταγωνίζονται τη δράση της ινσουλίνης, μέχρις ότου προσδιοριστεί η αντίσταση στην ινσουλίνη όταν υπάρχει σε περίσσεια (όπως συνήθως συμβαίνει στο σύνδρομο Cushing).

Οι τρόποι με τους οποίους αυτές οι ορμόνες αντιτίθενται στην ινσουλίνη είναι οι πλέον διαφορές: για παράδειγμα, μπορούν να δράσουν σε υποδοχείς ινσουλίνης μειώνοντας τον αριθμό τους (αυτή είναι η περίπτωση της GH) ή στη μεταγωγή σήματος που έχει εμβολιασθεί με τον δεσμό ινσουλίνης-υποδοχέα κυτταρική απόκριση). Η τελευταία βιολογική δράση συνίσταται στην ανακατανομή των μεταφορέων γλυκόζης GLUT4 * από το ενδοκυτταρικό διαμέρισμα στη μεμβράνη πλάσματος. όλα αυτά επιτρέπουν την αύξηση της παροχής γλυκόζης. Ακόμη και η εξωγενής συνεισφορά αυτών των ορμονών (π.χ. κορτιζόνη ή αυξητική ορμόνη) μπορεί να οδηγήσει σε αντίσταση στην ινσουλίνη. Μπορεί επίσης να υπάρχουν γενετικές αιτίες που προκαλούνται από μεταλλάξεις υποδοχέα ινσουλίνης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ωστόσο, οι αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη δεν μπορούν να καθοριστούν με σαφήνεια.

Εκτός από την αναπόφευκτη κληρονομική συνιστώσα, στις περισσότερες περιπτώσεις η αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζει τα άτομα που πάσχουν από ασθένειες και καταστάσεις όπως η υπέρταση, η παχυσαρκία (ιδίως ο ανδροειδής ή κοιλιακός), η εγκυμοσύνη, η στεάτωση, το μεταβολικό σύνδρομο, η χρήση αναβολικών στεροειδών, αθηροσκλήρωση, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, υπερανδρογονισμό και δυσλιπιδαιμία (υψηλές τιμές τιγκλυκεριδίων και LDL χοληστερόλης που σχετίζονται με μειωμένη ποσότητα χοληστερόλης HDL). Αυτές οι καταστάσεις, που σχετίζονται με την αναπόφευκτη γενετική συνιστώσα, αντιπροσωπεύουν επίσης πιθανές αιτίες / συνέπειες της αντίστασης στην ινσουλίνη και είναι σημαντικές για τη διάγνωσή της.

διάγνωση

Εκτός από συγκεκριμένες, πολύ δαπανηρές και περιορισμένες ερευνητικές εξετάσεις, οι συγκεντρώσεις πλάσματος της γλυκόζης νηστείας και της ινσουλίνης αξιολογούνται στην κλινική πρακτική.

Μερικές φορές χρησιμοποιείται και η κλασσική γλυκαιμική καμπύλη, η οποία παρουσία μιας σχετικά φυσιολογικής αντίστασης στην ινσουλίνη παρουσιάζει - μετά από μερικές ώρες - μια ταχεία μείωση του σακχάρου στο αίμα (λόγω υπερινσουλιναιμίας).

θεραπεία

Η πιο αποτελεσματική θεραπεία για την αντίσταση στην ινσουλίνη δίνεται από την πρακτική της τακτικής σωματικής δραστηριότητας, που σχετίζεται με την απώλεια βάρους και την υιοθέτηση μιας δίαιτας που βασίζεται στην θερμιδική συγκράτηση και την κατανάλωση τροφίμων χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη. Τα βοηθήματα ικανά να μειώσουν ή να επιβραδύνουν την εντερική απορρόφηση σακχάρων (ακαρβόζη και συμπληρώματα ινών όπως γλυκομανάνη και ψύλλιο) είναι επίσης χρήσιμα. Ορισμένα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του διαβήτη, όπως η μετφορμίνη, έχουν επίσης αποδειχθεί αποτελεσματικά στην αντιμετώπιση της αντίστασης στην ινσουλίνη. ωστόσο, είναι πολύ σημαντικό να παρέμβουμε πρώτα στη διατροφή και στο επίπεδο της σωματικής δραστηριότητας, προσφεύγοντας στη φαρμακολογική θεραπεία μόνο όταν οι τροποποιήσεις του τρόπου ζωής δεν είναι αρκετές.