χοληστερίνη

Η χοληστερόλη VLDL: Είναι επικίνδυνη;

Η χοληστερόλη VLDL είναι μια λιποπρωτεΐνη, ακριβώς όπως η LDL, η HDL και οι χυλομικρόνες, αλλά με ειδική σύνθεση και πυκνότητα. Το VLDL σημαίνει λιποπρωτεΐνη πολύ χαμηλής πυκνότητας ή "λιποπρωτεΐνη πολύ χαμηλής πυκνότητας", ένα φυσικό χαρακτηριστικό που προέρχεται από την μεγαλύτερη ποσότητα τριγλυκεριδίων από εκείνη της χοληστερόλης (η οποία αντιθέτως υπερισχύει σε ποσοστό LDL, βλέπε σχήμα παρακάτω).

Τα VLDL είναι λιποπρωτεΐνες με λίπος που συντίθενται από το ήπαρ και δρουν ως μεταφορείς λιπιδίων σε περιφερειακούς ιστούς (ιδιαίτερα μυϊκούς και λιπώδεις). με αυτόν τον τρόπο, οι VLDLs χάνουν την πυκνότητα και μετασχηματίζονται πρώτα σε IDL ( ενδιάμεση λιποπρωτεΐνη - ενδιάμεση) και έπειτα σε LDL, οι οποίες συνεχίζουν να κυκλοφορούν μεταφέροντας τη χοληστερόλη ως LAST στοιχείο μεταφοράς.

Υπολογισμός της χοληστερόλης VLDL

Η χοληστερόλη VLDL αποτελεί μέρος της συνολικής χοληστερόλης και, όπως συμβαίνει με την HDL, η εκτίμησή της είναι έμμεση. Η χοληστερόλη VLDL υπολογίζεται με τη λειτουργία τριγλυκεριδίων στο αίμα / 5, αλλά η εκτίμηση φαίνεται να είναι ΔΥΝΑΤΟΤΗΤΑ ΜΟΝΟ εντός των τιμών αίματος Τριγλυκεριδίων μικρότερη από 400mg / dl.

Ο υπολογισμός του VLDL είναι ένα ουσιαστικό βήμα στον γνωστό τύπο Friedewald που είναι απαραίτητος για την εκτίμηση της ολικής χοληστερόλης στο αίμα:

ΧοληστερόληTOT = HDL + LDL + VLDL

Σε αυτό το σημείο, τίθεται ένα ερώτημα:

Αν η χοληστερόλη VLDL φέρει μεγάλη ποσότητα τριγλυκεριδίων και είναι ο πρόδρομος της κακής χοληστερόλης ... μπορεί η περίσσεια της, όπως αυτή της LDL, να χαρακτηριστεί επικίνδυνη;

Στην πραγματικότητα, τα υπερβολικά επίπεδα χοληστερόλης VLDL ΔΕΝ αποτελούν μεταβολικό δείκτη καλής υγείας, αντίθετα! Είναι πάντα δείκτες τροφής και / ή κατάχρησης οινοπνεύματος, μέχρι να φθάσουν σε άμεση συσχέτιση με το σχηματισμό στεφανιαίας και εγκεφαλικής αθηροσκλήρωσης (καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο). επίσης, να θυμόμαστε ότι τα υψηλά επίπεδα VLDL, και συνεπώς τριγλυκεριδίων στο αίμα, σχετίζονται με αρτηριακή υπέρταση (επιδεινώνεται κυρίως από το υπερβολικό σωματικό λίπος, το νάτριο και το αλκοόλ στη διατροφή), γεγονός που αυξάνει περαιτέρω τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Η φυσιολογική τιμή της χοληστερόλης VLDL στο αίμα (δειγματοληψία νηστείας) είναι μεταξύ 5 και 30 mg / dl. Επομένως, εάν είναι αλήθεια ότι VLDL = τριγλυκερίδια / 5, με βάση την ολική τιμή τριγλυκεριδίων στο αίμα, μπορούμε να επιστρέψουμε στο κυκλοφορούν κλάσμα χοληστερόλης VLDL.

Λαμβάνοντας ένα παράδειγμα: αν το στοιχείο Triglycerides 150mg / dl εμφανίζεται στις αναλύσεις, τα VLDL θα είναι ίσα με 150/5 = 30mg / dl .

Όταν ο τύπος Friedewald δεν είναι αρκετός ... πώς προβλέπεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος;

Ο τύπος Friedewald είναι ένα εξαιρετικό μέσο για την αξιολόγηση των λιποπρωτεϊνών, συνεπώς του μεταβολισμού των λιπιδίων γενικά (χοληστερόλη και τριγλυκερίδια). ωστόσο, ορισμένες πληροφορίες έχουν δείξει ότι αυτό το σύστημα είναι ανακριβές με τιμές τριγλυκεριδίων που ξεπερνούν τα 400mg / dl, αναιρώντας εντελώς τη σημασία του τύπου για τον υπολογισμό του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Αποπρωτεΐνες αναλογίας VLDL, LDL και HDL: αίματος

Γνωρίζουμε ότι οι λιποπρωτεΐνες αποτελούνται από λιπίδια και APOLIPOPROTEIN (με ειδικές λειτουργίες που βασίζονται στην ίδια τη λιποπρωτεΐνη), οι οποίες αλληλεπιδρούν μεταξύ τους κατά τη διάρκεια του μεταβολισμού των λιπιδίων. είναι μια εξαιρετικά περίπλοκη διαδικασία και εξειδικευμένου ενδιαφέροντος που δεν αξίζει να διερευνηθεί περαιτέρω σε αυτό το άρθρο. αυτό που μπορεί να έχει ενδιαφέρον για τους αναγνώστες, από την άλλη πλευρά, είναι το πώς οι Αποπρωτεΐνες καταφέρνουν να διευκολύνουν την πρόβλεψη του καρδιαγγειακού κινδύνου

Υπάρχουν 13 αποπρωτεΐνες (Apo), εκ των οποίων οι σημαντικότερες είναι οι ΑροΑΙ (που αποτελούν + 70% της ΑΡΟ που περιέχεται στην HDL) και το ApoB100 (που υπάρχει στο VLDL, στην LDL και στη λιποπρωτεΐνη (Α)). το ApoA1 είναι επομένως γενικά ανάλογο της ποσότητας HDL, ενώ το ApoB100 αντιστοιχεί στα επίπεδα κυκλοφορούντος VLDL και LDL. Γνωρίζοντας ότι, λόγω του μεγέθους τους, κάθε LDL περιέχει μόνο ένα ApoB, εκτιμώντας την ποσότητα του ApoB είναι δυνατόν να αντληθεί έμμεσα η ποσότητα της LDL ... η οποία προφανώς δεν θα φανεί μεγάλο επίτευγμα, δεδομένου ότι οι LDLs επίσης απευθείας εξάγονται από κοινές εργαστηριακές αναλύσεις. Ωστόσο, μέσω της σχέσης μιας και της άλλης αξίας ( LDL / ApoB ), είναι δυνατόν να καταλάβουμε αν η LDL είναι "κανονική και λειτουργική" ή "μικρή και πυκνή", επομένως πιθανώς οξειδωμένη και ενδεχομένως εναπόθεση στις αρτηρίες. στην τελευταία περίπτωση, ο κίνδυνος αθηρογένεσης θα αυξηθεί σημαντικά! Στην πραγματικότητα, οι μικρότερες, πυκνές και αθηρογόνες LDLs είναι πλουσιότερες στο ApoB και λιγότερο στη χοληστερόλη από ότι οι μεγαλύτερες LDL, οι οποίες είναι λιγότερο πυκνές και λιγότερο αθηρογόνες.

εάν η αναλογία LDL / apoB είναι υπέρ του apoB, θα υπάρχουν πολλές μικρές LDL, αντίθετα είναι υπέρ της LDL, αυτές οι λιποπρωτεΐνες θα παρουσιάσουν μεγάλες διαστάσεις (που συνεπώς θα είναι λιγότερο αθηρογόνες).

Τα "μικρά πυκνά" -LDL είναι πιο επιρρεπή σε οξείδωση και έχουν μικρότερη συγγένεια για τον υποδοχέα LDL (παραμένουν περισσότερο στην κυκλοφορία).

Επιπλέον, δεδομένου ότι το ApoB αντιπροσωπεύει όχι μόνο την LDL αλλά και τις λιποπρωτεΐνες δυναμικού αθηρογόνου VLDL, η αναλογία ApoB / ApoA1 διαδραματίζει θεμελιώδη ρόλο ως ανεξάρτητος δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου, με υψηλότερη προβλεπτική ισχύ από την "απλή" LDL / HDL.

Τελικά, η έρευνα Apo μπορεί ΠΑΝΤΑ να παρέχει (ακόμη και με πολύ υψηλά τριγλυκερίδια) ένα ενδεικτικό ενημερωτικό δελτίο για την αναλογία LDL / HDL και να καταστήσει κατανοητή την παράμετρο μεγέθους και πυκνότητας (εξ ου και το επίπεδο κινδύνου).

Η τιμή αυτή σχετίζεται επίσης με άλλα σημαντικά στοιχεία: είναι ένας δείκτης μεταβολικού συνδρόμου (δεδομένου ότι σχετίζεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη και αντιστρόφως σχετίζεται με την κυκλοφορία της αδιπονεκτίνης), είναι ένας δείκτης της σπλαχνικής παχυσαρκίας και όχι υποδόριας, αποτελεί πρόβλεψη βλάβης οργάνων που φέρεται από τα αγγεία και αποτελεί δείκτη της θεραπευτικής αποτελεσματικότητας που μειώνει τη χοληστερόλη.

Βιβλιογραφία:

  • Κλινική λιπιδολογία: ένας σύντροφος στην καρδιακή νόσο του Braunwald - Henry J. Pownall και Antonio M. Gotto, μεταβολισμός ανθρώπινου πλάσματος λιποπρωτεΐνης-Saunders-Elsevier-Φιλαδέλφεια, PA, ΗΠΑ. 2009? 1-10.
  • Η αδιπονεκτίνη συνδέεται ανεξάρτητα με την αναλογία απολιποπρωτεΐνης Β προς Α-1 σε Koreans - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, , Lee HC - Metabolism - 2010 · 59 (5): 677-82
  • Ο λόγος απολιποπρωτεΐνης Β / ΑΙ που σχετίζεται με σπλαχνικό, αλλά όχι υποδόριο λιπώδη ιστό σε ηλικιωμένους Σουηδούς - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson Α, Johansson L. - Αθηροσκλήρωση. 2010? 211 (2): 656 - 9.
  • Ο λόγος Apo-B / AI προσδιορίζει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο στην παιδική ηλικία: μελέτη Αυστραλιανή γενεαλογική συσχέτιση της Αυστραλίας - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res., 2009, 6 (2): 94-9.
  • Ο λόγος ApoB / apoA-I είναι βέλτιστη LDL-C στην ανίχνευση καρδιοαγγειακής ασθένειας - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli Ε, Cornetti Ε, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli Ε. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 Feb 18. [Epub μπροστά από την εκτύπωση]
  • Ο υψηλός λόγος apoB / apoA-I σχετίζεται με αυξημένο ρυθμό εξέλιξης του πάχους της στεφανιαίας αρτηρίας των καρωτιδικών αρτηριών σε κλινικά υγιείς άντρες ηλικίας 58 ετών: Εμπειρίες από πολύ μακροχρόνια παρακολούθηση στη μελέτη AIR - Schmidt C, Wikstrand J. - Αθηροσκλήρωση 2009, 205: 284-289
  • Μελέτες Διερεύνησης Μελέτης INTERHEART.Αποτελέσματα πιθανών τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου που σχετίζονται με έμφραγμα του μυοκαρδίου σε 52 χώρες (μελέτη INTERHEART): μελέτη περιπτωσιολογικού ελέγχου - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans Τ, Avezum Α, Lanas F, McQueen Μ, BudajA, Pais Ρ, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004 · 364 (9438): 937-52.
  • Φλεγμονώδεις δείκτες, συστατικά λιποπρωτεϊνών και κίνδυνος μείζονος καρδιαγγειακού επεισοδίου σε 65.005 άνδρες και γυναίκες στη μελέτη ApolipoproteinMOrtalityRISk (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner Ι, Walldius G. - Αθηροσκλήρωση - 2010, 213 (1): 299 -305.
  • Χρήση της αναλογίας απολιποπρωτεΐνης Β / απολιποπρωτεΐνης ΑΙ για την πρόβλεψη της στεφανιαίας νόσου των Αφροαμερικανών - Enkhmaa B, Anuurad Ε, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010 · 106 (9): 1264 -9.
  • Οι κοινές επιδράσεις της απολιποπρωτεΐνης Β, της απολιποπρωτεΐνης Α1, της LDL χοληστερόλης και της HDL χοληστερόλης σε κίνδυνο: 3510 περιπτώσεις οξείας εμφράγματος του μυοκαρδίου και 9805 μάρτυρες -Parish S, Peto R, Palmer Α, Clarke R, Lewington S, Προσφορά Α, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight Ρ, Collins R. -EurHeart- J. 2009, 30 (17): 2137-46.
  • Τα λιπίδια, οι απολιποπρωτεΐνες και οι αναλογίες τους σε σχέση με καρδιαγγειακά συμβάματα με θεραπεία με στατίνη - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme Ι, Gaffney Μ, Cater NB, Barter Ρ, Deedwania Ρ, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek Μ, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM. Ομάδα μελέτης TNT. Ομάδα μελέτης IDEAL - Κυκλοφορία - 2008 · 117 (23): 3002-9.
  • Απολιποπρωτεΐνες, καρδιαγγειακός κίνδυνος και απόκριση στατίνης στον διαβήτη τύπου 2: Η Συνεργατική Μελέτη Διαβήτη Ατορβαστατίνης (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun Η, Fuller J, France Μ, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil ΗΑ, Newman CB, Szarek Μ, DeMicco DA, Durrington ΡΝ - Diabetology - 2009, 52 (2): 218-25.
  • Σχέση μεταβολής της αναλογίας απολιποπρωτεΐνης Β / απολιποπρωτεΐνης ΑΙ σε υποχώρηση της στεφανιαίας πλάκας μετά από θεραπεία με πραβαστατίνη σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο - Tani S, Nagao Κ, Anazawa Τ, Kawamata Η, Furuya S, Takahashi Η, Iida Κ, Matsumoto Μ, Washio Τ, Kumabe Ν, Hirayama Α. - Am J Cardiol - 2010 · 105 (2): 144-8.
  • Σύγκριση της αποτελεσματικότητας της ροσουβαστατίνης έναντι της ατορβαστατίνης στη μείωση της αναλογίας απολιποπρωτεΐνης Β / απολιποπρωτεΐνης Α-1 σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο: αποτελέσματα της μελέτης CENTAURUS - Lablanche JM, Leo Α, Merkely Β, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil Ν, Licour Μ, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010 · 103 (3): 160-9.
  • Ο συνδυασμός της νιασίνης παρατεταμένης αποδέσμευσης και της σιμβαστατίνης καταλήγει σε λιγότερο αθηρογενές λιπιδικό προφίλ σε σχέση με τη μονοθεραπεία ατορβαστατίνης - Insull W Jr, Toth ΡΡ, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang Ρ, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010, 6: 1065-75.