Μεταβολική αλκάλωση

Τι είναι η μεταβολική αλκάλωση;

Η μεταβολική αλκάλωση είναι μια μη φυσιολογική αύξηση του pH των ιστών στο σώμα. Μεταξύ αυτών, το αίμα και - κατά συνέπεια - τα ούρα εμπλέκονται ιδιαίτερα.

Σημείωση: εάν σχετίζεται ειδικά με το αίμα, η υπερβολική αύξηση του pH ορίζεται καλύτερα ως αλκαλεμία (pH του αίματος> 7, 40).

Η μεταβολική αλκάλωση είναι μια διαταραχή της όξινης βάσης που συναντάται συχνά σε νοσηλευόμενους ασθενείς, ειδικά σε κρίσιμες καταστάσεις, και συχνά περιπλέκεται από μικτές διαταραχές οξέος-βάσης (αργότερα θα καταλάβουμε καλύτερα τι είναι).

Αυτή η διαταραχή μπορεί να έχει σοβαρές κλινικές συνέπειες, ιδιαίτερα στο καρδιαγγειακό και στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Το επίπεδο σοβαρότητας καθορίζεται εν μέρει από την αποτελεσματικότητα / αποδοτικότητα του συστήματος αποζημίωσης του οργανισμού.

Στη βάση της μεταβολικής αλκάλωσης υπάρχει μια σύνθετη διαταραχή υδροχλωρικού οξέος, στην οποία εξαρτάται η έναρξη της διαταραχής της όξινης βάσης.

Η μεταβολική αλκάλωση μπορεί να έχει διαφορετικές αιτιολογικές αιτίες, οι οποίες τροφοδοτούνται μεταξύ τους επιδεινώνοντας την πάθηση. Δεδομένου ότι η επίλυση της διαταραχής όξινης βάσης εξαρτάται από τη διόρθωση αυτών των παραγόντων, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε τους ειδικούς μηχανισμούς για την ανάληψη της καταλληλότερης θεραπευτικής δράσης.

συμπτώματα

Συμπτώματα μεταβολικής αλκάλωσης

Τα κύρια συμπτώματα της μεταβολικής αλκάλωσης, τα οποία σχετίζονται κυρίως με την αλκαλεμία, είναι:

Ασταμάτητος εμετός
αφυδάτωση
σύγχυση
Εξασθένιση.

αιτίες

Πρωτογενείς αιτίες

Ο άμεσος μηχανισμός μεταβολικής αλκάλωσης συνίσταται στην αλλοίωση του pH στο αίμα. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για:

Απώλεια ιόντων υδρογόνου (Η +), τα οποία ασκούν μια όξινη λειτουργία και επακόλουθη αύξηση του όξινου ανθρακικού [ιόντα υδρογόνου-διττανθρακικού (HCO3-)], τα οποία έχουν βασική λειτουργία
Ανεξάρτητη αύξηση διττανθρακικού άλατος.

Οι αιτίες αυτών των ανισορροπιών μπορούν να χωριστούν σε δύο κατηγορίες, ανάλογα με το επίπεδο της χλωρίδας μετρήσιμο στα ούρα.

Απόκριση σε χλωρά (χλωριούχο ούριο <10 mEq / L)

Η απώλεια ιόντων υδρογόνου: συμβαίνει κυρίως με δύο μηχανισμούς, έμετο και νεφρικό φιλτράρισμα.

Ο εμετός προκαλεί την απώλεια υδροχλωρικού οξέος (ιόντα υδρογόνου και χλωρίου) που περιέχεται στο στομάχι.
Ο σοβαρός εμετός προκαλεί επίσης απώλεια καλίου (υποκαλιαιμία) και νατρίου (υπονατριαιμία). Τα νεφρά αντισταθμίζουν αυτές τις απώλειες διατηρώντας το νάτριο στους αγωγούς συλλογής εις βάρος των ιόντων υδρογόνου (εξοικονομώντας τις αντλίες νατρίου / καλίου για να αποτρέψουν περαιτέρω απώλειες καλίου), οδηγώντας όμως σε μεταβολική αλκάλωση.

Συγγενής διάρροια από χλώριο: πολύ σπάνια αιτία, διότι η διάρροια προκαλεί πιο εύκολα την όξινη οξέωση αντί της αλκάλωσης.
Αλκαλωση συστολής: προκαλείται από την απώλεια νερού στους εξωκυτταρικούς χώρους, για παράδειγμα λόγω συστηματικής αφυδάτωσης. Η μείωση των εξωκυτταρικών όγκων πυροδοτεί το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και η αλδοστερόνη διεγείρει στη συνέχεια την επαναπορρόφηση νατρίου (και συνεπώς νερού) εντός του νεφρώματος του νεφρού. Ωστόσο, η αλδοστερόνη είναι επίσης υπεύθυνη για τη διέγερση της νεφρικής απέκκρισης των ιόντων υδρογόνου (λαμβάνοντας υπόψη τα διττανθρακικά άλατα), και αυτή η απώλεια αυξάνει το pH του αίματος.

Διουρητική θεραπεία: τα διουρητικά του βρόχου και τα θειαζίδια μπορεί αρχικά να προκαλέσουν αύξηση της χλωρίδας αλλά, μόλις εξαντληθεί, η απέκκριση ούρων θα είναι μικρότερη από <25 mEq / L Η απώλεια υγρών λόγω έκκρισης νατρίου προκαλεί αλκάλωση συστολής.

Μετά-υπερκαπνία: ο υποαερισμός (μείωση του αναπνευστικού ρυθμού) προκαλεί υπερκαπνία (αύξηση του CO2), η οποία συνεπώς προκαλεί αναπνευστική οξέωση. Η νεφρική αποζημίωση, η οποία συνεπάγεται την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων διττανθρακικών, είναι απαραίτητη για τη μείωση της επίδρασης της οξέωσης. Μόλις τα επίπεδα διοξειδίου του άνθρακα επανέλθουν στο φυσιολογικό, η περίσσεια διττανθρακικού άλατος συνεχίζει να προκαλεί τη λεγόμενη μεταβολική αλκάλωση.
Κυστική ίνωση: η υπερβολική απώλεια χλωριούχου νατρίου με ιδρώτα οδηγεί στη συστολή των εξωκυττάριων όγκων (όπως συμβαίνει στην αλκάλωση με συστολή) και στην εξάντληση του χλωριδίου.

Ανθεκτικότητα σε χλωρίδια (χλωριούχο ούριο> 20 mEq / L)

Η κατακράτηση μπρανθρακικών: η κατακράτηση δισανθρακικών μπορεί να οδηγήσει σε αλκάλωση.
Μετατόπιση ιόντων υδρογόνου στον ενδοκυτταρικό χώρο: είναι η ίδια διαδικασία που περιγράφεται στην υποκαλιαιμία. Λόγω της χαμηλής συγκέντρωσης στον εξωκυτταρικό χώρο, το κάλιο μετακινείται στα κύτταρα. Για να διατηρηθεί η ηλεκτρική ουδετερότητα, το υδρογόνο ακολουθεί την ίδια πορεία, αυξάνοντας έτσι το pH του αίματος.
Παράγοντες αλκάλωσης: παράγοντες αλκαλοποίησης, όπως διττανθρακικό (χορηγούμενο σε περιπτώσεις πεπτικού έλκους ή υπερευαισθησία) και αντιόξινα, σε υπερβολικές δόσεις μπορεί να οδηγήσουν σε αλκάλωση.
Υπεραλδοστερονισμός: μια περίσσεια αλδοστερόνης (χαρακτηριστική του συνδρόμου Conn - αδρεναλωματίνη) προκαλεί την απώλεια ιόντων υδρογόνου στα ούρα αυξάνοντας τη δραστικότητα της πρωτεΐνης ανταλλαγής νάτριο-υδρογόνου στα νεφρά. Αυτό αυξάνει τη συγκράτηση ιόντων νατρίου, ενώ τα ιόντα υδρογόνου αντλούνται στο νεφρικό σωληνάριο. Η περίσσεια νατρίου αυξάνει τον εξωκυτταρικό όγκο και η απώλεια ιόντων υδρογόνου δημιουργεί μεταβολική αλκάλωση. Αργότερα, ο νεφρός αντιδρά μέσω της απέκκρισης της αλδοστερόνης για να εκδιώξει το νάτριο και το χλωρίδιο στα ούρα.
Υπερβολική κατανάλωση γλυκυριζίνης (δραστικό συστατικό εκχυλίσματος γλυκόριζας)
Το σύνδρομο Bartter και το σύνδρομο Gitelman, δύο ασθένειες με παρόμοιες θεραπείες που συνίστανται στη σύζευξη διουρητικών, ακόμη και σε νορμοτασικούς ασθενείς.
Σύνδρομο Liddle: μια μετάλλαξη των λειτουργιών στα γονίδια που κωδικοποιούν τον επιθηλιακό δίαυλο νατρίου (ENaC) που χαρακτηρίζεται από υπέρταση και υποαλδοστερονισμό.
Ανεπάρκεια 11β-υδροξυλάσης και 17α-υδροξυλάσης: και οι δύο χαρακτηρίζονται από υπέρταση.
Η τοξικότητα του αμινογλυκοσιδίου μπορεί να προκαλέσει υποκαλλεμική μεταβολική αλκάλωση ενεργοποιώντας τον υποδοχέα ασβεστίου στην ανερχόμενη νεφρώδη οδό, απενεργοποιώντας τον μεταφορέα ΝΚCC2, με τρόπο παρόμοιο με αυτόν της Bartter.

Αιτιολογικοί παράγοντες μεταβολικής αλκάλωσης
Αιτία	ΚΛΙΝΙΚΑ ΠΑΡΑΔΕΙΓΜΑΤΑ
Απώλεια οξέων από το εξωκυτταρικό διαμέρισμα
Απώλεια γαστρικού υγρού	εμετός
Απώλεια Η + στα ούρα: αυξημένη περιφερική εισροή Na + παρουσία υπεραλδοστερονισμού	Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός, διουρητικά
Μετατόπιση του H + από το ECF στο ICF	Ανεπάρκεια καλίου
Απώλεια Η + στα κόπρανα	Διάρροια διασποράς χλωρίου
Η περίσσεια του HCO3 -
απόλυτος
HCO3 - από του στόματος ή παρεντερικώς	Γάλα-αλκαλικό σύνδρομο
Μεταβολική μετατροπή των αλάτων οργανικών οξέων σε HCO3 -	Χορήγηση γαλακτικού, οξικού, κιτρικού
του	Αιμοκάθαρση με HCO3
Υπό-υπερκαπνικές συνθήκες	Διόρθωση χρόνιας υπερκαπνίας παρουσία χαμηλής περιεκτικότητας σε άλατα ή ανεπαρκούς διατροφής. συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

Κλινικές αιτίες

Ευαίσθητο σε NaCl (με συστολή όγκου)

εμετός
Μύτη-γαστρικό σωλήνα
Διουρητική θεραπεία
Post-υπερκαπνία
Εντεροπάθειες διασποράς χλωρίου

Ανθεκτικό σε NaCl (με αύξηση όγκου)

Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός
Σύνδρομο Cushing
Εξωγενή στεροειδή ή φάρμακα με μεταλλοκορτικοειδή δράση
Δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός (στένωση νεφρικής αρτηρίας, επιταχυνόμενη υπέρταση, όγκοι που εκκρίνουν ρενίνη)
Ανεπάρκεια υδροξυλάσης 11- ή 12-επινεφριδίων
Σύνδρομο Liddle

Χορήγηση ή κατάποση αλκαλίων

Γάλα-αλκαλικό σύνδρομο
HCO ₃ - από του στόματος ή παρεντερικώς σε νεφρική ανεπάρκεια
Μετατροπή προδρόμων HCO ₃ - μετά από οργανική οξέωση

διάφοροι

Διατροφή μετά από νηστεία
Υπερασβεστιαιμία με δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό
Πενικιλλίνες υψηλής δόσης
Σοβαρή ανεπάρκεια K + ή Mg ++
S. Bartter

αποζημίωση

Φυσιολογική αντιστάθμιση μεταβολικής αλκάλωσης

Στην καθαρή μορφή της, η μεταβολική αλκάλωση εκδηλώνεται ως αλκαλεμία και συνακόλουθη αλλοίωση του υποαερισμού (μείωση του αναπνευστικού ρυθμού). Αυτό αποσκοπεί στην αύξηση της πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα (PaCO2) στις αρτηρίες, η οποία με τη σειρά του είναι απαραίτητη για το σχηματισμό του ανθρακικού οξέος, το οποίο είναι απαραίτητο για τον έλεγχο της αλλαγής του pH. Κανονικά, το αρτηριακό PaCO2 αυξάνεται κατά 0, 5-0, 7 mmHg για κάθε 1 mEq / L δισανθρακικού πλάσματος και είναι πολύ γρήγορο.

Ωστόσο, η αναπνευστική αντιστάθμιση είναι μια ελλιπής αντίδραση. Η μείωση του υδρογόνου καταστέλλει τους περιφερειακούς χημειοϋποδοχείς που είναι ευαίσθητοι στην αλλαγή του pH. Η αύξηση του pCO2 (που προκαλείται από τον υποαερισμό) μπορεί να διεγείρει την αντιστάθμιση παρέμβασης από τους κεντρικούς χημειοϋποδοχείς, οι οποίοι είναι πολύ ευαίσθητοι στη μεταβολή της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Ακριβώς λόγω αυτής της αντίδρασης, ο αναπνευστικός ρυθμός μπορεί να αυξηθεί ξανά.

Η νεφρική αντιστάθμιση της μεταβολικής αλκάλωσης είναι λιγότερο αποτελεσματική από την αντιστάθμιση του αναπνευστικού συστήματος και συνίσταται σε μεγαλύτερη έκκριση δισανθρακικών, ξεπερνώντας την ικανότητα του νεφρικού σωληναρίου να το επανα-απορροφήσει.

διάγνωση

Διάγνωση μεταβολικής αλκάλωσης

Δοκιμή αίματος: δοσολογία ηλεκτρολύτη και αερίου

Αναγνωρίζοντας τα τυπικά συμπτώματα της μεταβολικής αλκάλωσης, η πραγματική διάγνωση γίνεται με τη μέτρηση της συγκέντρωσης των ηλεκτρολυτών και των αερίων που διαλύονται στο αρτηριακό αίμα. Μεταξύ αυτών, το επίπεδο HCO ₃ - το οποίο γενικά τείνει να αυξηθεί σημαντικά - είναι ιδιαίτερα σημαντικό. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι η αύξηση του όξινου ανθρακικού του αίματος δεν αποτελεί προνόμιο της μεταβολικής αλκάλωσης. Αντιθέτως, εκδηλώνεται επίσης στην αντισταθμιστική ανταπόκριση στην αναπνευστική οξέωση πρωτογενούς τύπου.

Θα μπορούσαμε να καθορίσουμε ότι, αν η συγκέντρωση HCO ₃ - φθάσει ή υπερβεί τα 35 mEq / L, υπάρχει πολύ μεγάλη πιθανότητα να είναι μεταβολική αλκάλωση.

Διαφορική διάγνωση: ανάλυση ούρων

Όταν η αιτιολογία της μεταβολικής αλκάλωσης είναι αβέβαιη και υπάρχει υποψία για χρήση φαρμάκων ή αρτηριακής υπέρτασης, μπορεί να χρειαστεί να εκτελεστούν άλλες αναλύσεις. Πρώτα απ 'όλα, η δόση ιόντων χλωρίου (Cl-) στα ούρα και ο υπολογισμός του χάσματος που σχετίζεται με τη συγκέντρωση ανιόντων ορού. Αυτή η τελευταία παράμετρος είναι θεμελιώδης για τη διαφοροποίηση της κύριας μεταβολικής αλκάλωσης από την αντιστάθμιση της αναπνευστικής οξέωσης.

συνέπειες

Κλινικές συνέπειες

Οι κλινικές συνέπειες της μεταβολικής αλκάλωσης είναι:

Καρδιαγγειακές

Αρωνική συστολή
Μειωμένη στεφανιαία ροή
Μείωση του αγγειακού κατωφλίου
Οι υπερκοιλιακές και κοιλιακές αρρυθμίες

αναπνευστικός

Υποαερισμός, υπερκαπνία, υποξαιμία

μεταβολικός

Διέγερση της αναερόβιας γλυκόλυσης
Η υποκαλιαιμία
Μείωση του ιονισμένου κλάσματος του ασβεστίου του ορού
Υπομαγνησιαιμία και υποφωσφαταιμία

Κεντρικό Νευρικό Σύστημα

Μειωμένη ροή εγκεφάλου
Tetany, σπασμοί, λήθαργος, παραλήρημα, λήθη.

επιπλοκές

Στην περίπτωση που, για τους λόγους που θα δούμε αργότερα, οι φυσιολογικές αντιδράσεις δεν πρέπει να αποδειχθούν αρκετά αποτελεσματικές ή αποτελεσματικές, ο κίνδυνος των λεγόμενων μικτών διαταραχών οξέος-βάσης αυξάνεται. Για παράδειγμα, αν η αύξηση του αρτηριακού PaCO2 είναι μεγαλύτερη από 0, 7 ανά 1 mEq / L δισανθρακικού πλάσματος, η κατάσταση της μεταβολικής αλκάλωσης μπορεί να προκύψει σε συνδυασμό με την πρωτοπαθή αναπνευστική οξέωση. Ομοίως, αν η αύξηση του PaCO2 είναι χαμηλότερη, εμφανίζεται πρωτογενής αναπνευστική αλκάλωση επιπλέον της μεταβολικής αλκάλωσης.

θεραπεία

Η διαχείριση της μεταβολικής αλκάλωσης εξαρτάται κυρίως από την αιτιολογία και την κατάσταση του υποκειμένου. Σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να παρέμβουμε άμεσα στην αλκάλωση, ενένοντας ένα ενδοφλέβιο διάλυμα με οξύ pH στο αίμα.