γενικότητα
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια μεταβολική ασθένεια που προκαλείται από την έλλειψη (ή σοβαρή ανεπάρκεια) ινσουλίνης, μιας ορμόνης που παράγεται από το πάγκρεας.
Τα κλασικά συμπτώματα αφορούν κυρίως την αύξηση της ούρησης, της δίψας και της όρεξης και την απώλεια βάρους.
Οι υποκείμενες αιτίες αυτής της αυτοάνοσης αντίδρασης είναι ελάχιστα κατανοητές. υποτίθεται ότι μπορεί να είναι γενετικές ή ενδογενείς ή εξωγενείς.
Η κύρια δοκιμασία που επιτρέπει τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και τη διάκριση από τον διαβήτη τύπου 2, βασίζεται στην έρευνα για αυτοαντισώματα που εμπλέκονται στην αυτοάνοση αντίδραση.
Για να ζήσει, ο διαβήτης τύπου 1 χρειάζεται τη χορήγηση εξωγενούς ινσουλίνης, δηλαδή μια συνθετική μορφή της ορμόνης, ανάλογη με τη φυσική. Αυτή η θεραπεία πρέπει να ακολουθείται επ 'αόριστον και γενικά δεν θέτει σε κίνδυνο τις καθημερινές συνήθεις δραστηριότητες. Όλοι οι διαβητικοί τύπου 1 εκπαιδεύονται και εκπαιδεύονται στην αυτοδιαχείριση της φαρμακευτικής αγωγής με ινσουλίνη.
Αν δεν αντιμετωπιστεί, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 προκαλεί διάφορες σοβαρές επιπλοκές, τόσο οξείες όσο και χρόνιες. Άλλες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 είναι δευτερεύουσας φύσης και βασίζονται κυρίως στην ΙΡ-γλυκαιμία που προκαλείται από τη χορήγηση υπερβολικής δόσης ινσουλίνης.
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αντιπροσωπεύει το 5-10% των συνολικών περιπτώσεων διαβήτη στον κόσμο.
Πάγκρεας και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1
Σύντομη ανατομο-λειτουργική ανάκληση
Το πάγκρεας είναι ένα αδενικό όργανο που παρεμβαίνει υποστηρίζοντας το πεπτικό σύστημα και το ενδοκρινικό σύστημα των σπονδυλωτών.
Στον άνθρωπο, βρίσκεται στην κοιλιακή κοιλότητα, πίσω από το στομάχι.
Είναι ένας ενδοκρινικός αδένας που παράγει αρκετές σημαντικές ορμόνες, όπως η ινσουλίνη, η γλυκαγόνη, η σωματοστατίνη και το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο.
Διαδραματίζει επίσης εξωκρυλικό ρόλο, καθώς εκκρίνει ένα χωνευτικό χυμό που περιέχει ένζυμα ειδικά για την πέψη υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπιδίων στο χυμό.
Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, διακυβεύεται μόνο η ενδοκρινική λειτουργία της ινσουλίνης.
παθοφυσιολογία
Ο τύπος 1 (επίσης γνωστός ως T1D) είναι μια μορφή σακχαρώδους διαβήτη που προκαλείται από την αυτοάνοση βλάβη των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Μόλις καταστραφούν, αυτά τα κύτταρα δεν παράγουν πλέον ινσουλίνη, ανεξάρτητα από τους παράγοντες κινδύνου και τις αιτιώδεις οντότητες.
Στο παρελθόν, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ονομάζεται επίσης ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης, αλλά σήμερα αυτοί οι ορισμοί θεωρούνται λανθασμένα λανθασμένοι ή ελλιπείς.
Οι μεμονωμένες αιτίες του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 μπορεί να σχετίζονται με διάφορες παθοφυσιολογικές διεργασίες που με τη σειρά τους καταστρέφουν τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα. Η διαδικασία γίνεται μέσω αυτών των βημάτων:
- Η πρόσληψη αυτοαντιδραστικών κυττάρων Τ βοηθητικών CD4 και κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων CD8
- Προσλήψεις αυτοαντισωμάτων Β
- Ενεργοποίηση του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος.
αιτίες
Οι αιτίες της εμφάνισης του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 είναι άγνωστες.
Διάφορες επεξηγηματικές θεωρίες έχουν υποβληθεί και οι αιτίες μπορεί να είναι ένα ή περισσότερα από αυτά που πρόκειται να απαριθμήσουμε:
- Γενετική προδιάθεση
- Παρουσία ενός διαβοτογόνου ενεργοποιητή (παράγοντας ανοσίας)
- Έκθεση σε ένα αντιγόνο (όπως ένας ιός).
Γενετική και κληρονομικότητα
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια ασθένεια που περιλαμβάνει περισσότερα από 50 γονίδια.
Ανάλογα με τον τόπο ή τον συνδυασμό των τόπων, η ασθένεια μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα: κυρίαρχη, υπολειπόμενη ή ενδιάμεση.
Το ισχυρότερο γονίδιο είναι IDDM1 και βρίσκεται στο χρωμόσωμα 6, πιο συγκεκριμένα στην περιοχή χρώσης 6ρ21 (MHC τάξη II). Μερικές παραλλαγές αυτού του γονιδίου αυξάνουν τον κίνδυνο μείωσης των χαρακτηριστικών ιστοσυμβατότητας τύπου 1. Αυτά περιλαμβάνουν τα: DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 και DQB1 0201, τα οποία είναι πιο κοινά στους πληθυσμούς της Ευρώπης και της Βορείου Αμερικής. Εξαιρετικά, μερικοί φαίνεται να παίζουν προστατευτικό ρόλο.
Ο κίνδυνος ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 για ένα παιδί είναι ίσος με:
- 10% εάν ο πατέρας επηρεάζεται
- 10% εάν επηρεάζεται ο αδελφός
- 4% εάν η μητέρα έχει προσβληθεί και, κατά τον τοκετό, ήταν 25 ετών ή μικρότερη
- 1% εάν επηρεάζεται η μητέρα και, κατά την παράδοση, ήταν άνω των 25 ετών.
Περιβαλλοντικοί παράγοντες
Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες επηρεάζουν την έκφραση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1.
Για τα μονοζυγωτικά δίδυμα (που έχουν την ίδια γενετική κληρονομιά), όταν ένας από αυτούς επηρεάζεται από την ασθένεια, ο άλλος έχει μόνο το 30-50% των δυνατοτήτων εκδήλωσης. Αυτό σημαίνει ότι σε 50-70% των περιπτώσεων η νόσος επιτίθεται μόνο σε ένα από τα δύο ίδια δίδυμα. Ο λεγόμενος δείκτης αντιστοιχίας είναι μικρότερος από 50%, γεγονός που υποδηλώνει πολύ σημαντική περιβαλλοντική επιρροή.
Άλλοι περιβαλλοντικοί παράγοντες αναφέρονται στην περιοχή του σπιτιού. Ορισμένες ευρωπαϊκές περιοχές, στις οποίες κατοικούν καυκάσιοι πληθυσμοί, διατρέχουν κίνδυνο εμφάνισης 10 φορές υψηλότερης από πολλές άλλες. Σε περίπτωση μετατόπισης, φαίνεται ότι ο κίνδυνος αυξάνεται ή μειώνεται με βάση τη χώρα προορισμού.
Ρόλος των ιών
Μια θεωρία σχετικά με τα αίτια της εμφάνισης του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 βασίζεται στην παρέμβαση ενός ιού. Αυτό θα τονώσει την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος το οποίο, για λόγους που είναι ακόμη μυστηριώδεις, καταλήγει να επιτεθεί ακόμη και στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.
Η ιογενής οικογένεια Coxsackie, στην οποία ανήκει ο ιός της ερυθράς, φαίνεται να συμμετέχει σε αυτόν τον μηχανισμό, αλλά τα στοιχεία δεν επαρκούν ακόμη για να το αποδείξουν. Στην πραγματικότητα, αυτή η ευαισθησία δεν επηρεάζει ολόκληρο τον πληθυσμό και μόνο ορισμένα άτομα που επηρεάζονται από την ερυθρά εμφανίζουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.
Αυτό υποδηλώνει κάποια γενετική ευπάθεια και, δεν αποτελεί έκπληξη, η κληρονομική τάση συγκεκριμένων γενότυπων HLA εντοπίστηκε. Ωστόσο, ο συσχετισμός τους και ο αυτοάνοσος μηχανισμός παραμένουν παρανοημένοι.
Χημικά και Φάρμακα
Ορισμένα χημικά και φάρμακα καταστρέφουν επιλεκτικά τα παγκρεατικά κύτταρα.
Η πυριρνονόνη, μια ευρέως διαδεδομένη τρωκτικοκτόνο το 1976, καταστρέφει επιλεκτικά τα β-κύτταρα του παγκρέατος που προκαλούν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Το προϊόν αυτό αποσύρθηκε από τις περισσότερες αγορές στα τέλη της δεκαετίας του 1970, αλλά όχι παντού.
Η στρεπτοζοτοκίνη, ένας αντιβιοτικός και αντικαρκινικός παράγοντας που χρησιμοποιείται στη χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του παγκρέατος, σκοτώνει τα βήτα κύτταρα του οργάνου, στερούμενος από την ικανότητα ενδοκρινικής ινσουλίνης.
συμπτώματα
Τα κλασικά συμπτώματα του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνουν:
- Πολυουρία: υπερβολική ούρηση
- Πολυδιψία: αυξημένη δίψα
- Ξηροστομία: ξηροστομία
- Πολυφαγία: αυξημένη όρεξη
- Χρόνια κόπωση
- Αδικαιολόγητη απώλεια βάρους.
Οξεία Επιπλοκές
Πολλοί διαβητικοί τύπου 1 διαγιγνώσκονται κατά την εμφάνιση ορισμένων επιπλοκών χαρακτηριστικών της νόσου, όπως:
- Διαβητική κετοξέωση
- Μη κετοσικό υπεροσμοριακό-υπεργλυκαιμικό κώμα.
Διαβητική κετοξέωση: Πώς εκδηλώνεται;
Η κετοξέωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 συμβαίνει λόγω της συσσώρευσης κετονικών σωμάτων.
Είναι μεταβολικά απόβλητα που προκαλούνται από την κατανάλωση λιπών και αμινοξέων για ενεργειακούς σκοπούς. Αυτή η περίσταση εκδηλώνεται λόγω της έλλειψης ινσουλίνης και της συνακόλουθης ανεπάρκειας της γλυκόζης στους ιστούς.
Τα σημεία και τα συμπτώματα της διαβητικής κετοξέωσης περιλαμβάνουν:
- Xeroderma: ξηρό δέρμα
- Υπεραερισμός και ταχυπενία: βαθιά και ταχεία αναπνοή
- υπνηλία
- Κοιλιακοί πόνοι
- Εμετός.
Υπεροσμωτικό-Υπεργλυκαιμικό Κώμα Μη Κετοσικό
Πολύ συχνά προκαλείται από μόλυνση ή από τη λήψη φαρμάκων παρουσία σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, έχει θνησιμότητα που φτάνει το 50%.
Ο παθολογικός μηχανισμός περιλαμβάνει:
- Υπερβολική γλυκαιμική συγκέντρωση
- Έντονη νεφρική διήθηση για έκκριση γλυκόζης
- Έλλειψη επανυδάτωσης.
Συχνά εμφανίζεται με την εμφάνιση εστιακών ή γενικευμένων σπασμών.
Χρόνιες επιπλοκές
Οι μακροχρόνιες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 σχετίζονται κυρίως με μακροσκοπικές και μικροαγγειοπάθειες (επιπλοκές των αιμοφόρων αγγείων).
Οι επιπλοκές του κακώς διαχειριζόμενου σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 μπορεί να περιλαμβάνουν:
- Αγγειακές παθήσεις μακροκυκλοφορίας (μακροαγγειοπάθειες): εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου
- Αγγειακές παθήσεις της μικροκυκλοφορίας (μικροαγγειοπάθειες): αμφιβληστροειδοπάθειες, νεφροπάθειες και νευροπάθειες
- Άλλα, σχετικά ή άσχετα με τα παραπάνω: διαβητική νεφρική ανεπάρκεια, ευαισθησία στις μολύνσεις, ακρωτηριασμός του διαβητικού ποδιού, καταρράκτης, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, σεξουαλική δυσλειτουργία κλπ.
- Κλινική κατάθλιψη: σε 12% των περιπτώσεων.
Η παθολογική βάση των μακροαγγειοπαθειών είναι αυτή της αθηροσκλήρωσης.
Ωστόσο, οι καρδιαγγειακές παθήσεις και η νευροπάθεια μπορεί επίσης να έχουν αυτοάνοση βάση. Για αυτό το είδος επιπλοκών, οι γυναίκες έχουν 40% μεγαλύτερο κίνδυνο θανάτου από τους άνδρες.
Λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος
Τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 παρουσιάζουν αυξημένο ποσοστό λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος.
Ο λόγος είναι μια δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης που σχετίζεται με τη διαβητική νεφροπάθεια. Αυτό μπορεί να προκαλέσει μείωση της ευαισθησίας, η οποία με τη σειρά της προκαλεί αύξηση της κατακράτησης ούρων (παράγοντας κινδύνου για λοιμώξεις).
Σεξουαλική δυσλειτουργία
Η σεξουαλική δυσλειτουργία είναι συχνά αποτέλεσμα σωματικών παραγόντων (όπως βλάβη των νεύρων ή / και κακής κυκλοφορίας) και ψυχολογικοί παράγοντες (όπως άγχος ή / και κατάθλιψη που προκαλούνται από τις ανάγκες της νόσου).
- Αρσενικά: Τα συνηθέστερα σεξουαλικά προβλήματα στα αρσενικά είναι δυσκολίες στην ανέγερση και την εκσπερμάτωση (αναδρομική επιπλοκή).
- Γυναίκες: στατιστικές μελέτες έχουν δείξει την ύπαρξη σημαντικής συσχέτισης μεταξύ του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και των σεξουαλικών προβλημάτων στις γυναίκες (αν και ο μηχανισμός είναι ασαφής). Οι πιο συχνές δυσλειτουργίες περιλαμβάνουν μειωμένη ευαισθησία, ξηρότητα, δυσκολία / αδυναμία επίτευξης οργασμού, πόνο κατά τη διάρκεια του φύλου και μειωμένη λίμπιντο.
διάγνωση
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζουσα και επίμονη υπεργλυκαιμία, διαγνωσμένη με μία ή περισσότερες από τις ακόλουθες απαιτήσεις:
- Ζάχαρη αίματος νηστείας ίση ή μεγαλύτερη από 126 mg / dl (7.0 mmol / L)
- Γλυκαιμία ίση με ή μεγαλύτερη από 200 mg / dl (11, 1 mmol / L), 2 ώρες μετά την από του στόματος χορήγηση από του στόματος φορτίου ίση με 75 g γλυκόζης (δοκιμή ανοχής γλυκόζης)
- Συμπτώματα υπεργλυκαιμίας και διαγνωστικής επιβεβαίωσης (200 mg / dl ή 11, 1 mmol / L)
- Γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη (τύπου A1c) ίση ή μεγαλύτερη από 48 mmol / mol.
Σημείωση . Αυτά τα κριτήρια συνιστώνται από την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας (ΠΟΥ).
κάνει το ντεμπούτο του
Περίπου το 1/4 των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 αρχίζει με διαβητική κετοξέωση. Αυτό ορίζεται ως η μεταβολική οξέωση που προκαλείται από την αύξηση των κυττάρων κετόνης στο αίμα. η αύξηση αυτή οφείλεται στη μοναδική ενεργειακή χρήση λιπαρών οξέων και αμινοξέων.
Πιο σπάνια, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 μπορεί να παρουσιάσει υπογλυκαιμική κατάρρευση (ή κώμα). Αυτό οφείλεται στην υπερβολική παραγωγή ινσουλίνης στις λίγες στιγμές που προηγούνται της τελικής διακοπής. Πρόκειται για μια μάλλον επικίνδυνη κατάσταση.
Διαφορική διάγνωση
Η διάγνωση άλλων μορφών διαβήτη συμβαίνει σε διαφορετικές περιπτώσεις.
Για παράδειγμα, με συνηθισμένο screeneng, με τυχαία ανίχνευση υπεργλυκαιμίας και με αναγνώριση δευτεροπαθών συμπτωμάτων (κόπωση και οπτικές διαταραχές).
Ο διαβήτης τύπου 2 συχνά ταυτοποιείται καθυστερημένα λόγω της εμφάνισης μακροχρόνιων επιπλοκών, όπως: εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, νευροπάθεια, έλκη ποδιών ή δυσκολία επούλωσης πληγών, οφθαλμικών προβλημάτων, μυκητιασικών λοιμώξεων και παιδικής γέννησης που πάσχουν από μακροζωμία ή υπογλυκαιμία.
Ένα θετικό αποτέλεσμα, ελλείψει σαφούς υπεργλυκαιμίας, πρέπει να επιβεβαιωθεί από την επανάληψη ενός θετικού αποτελέσματος.
Η διαφορική διάγνωση μεταξύ σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, που χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, αφορά κυρίως την αιτία της μεταβολικής βλάβης.
Ενώ στον τύπο 1 υπάρχει σημαντική μείωση της ινσουλίνης λόγω της καταστροφής των παγκρεατικών βήτα κυττάρων, εμφανίζεται αντίσταση στην ινσουλίνη τύπου 2 (απουσία στον τύπο 1).
Ένας άλλος παράγοντας που χαρακτηρίζει τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι η παρουσία αντισωμάτων με στόχο την καταστροφή παγκρεατικών βήτα κυττάρων.
Ανίχνευση αυτοαντισωμάτων
Η εμφάνιση αυτοαντισωμάτων που συνδέονται με τον διαβήτη τύπου 1 στο αίμα έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση της νόσου ακόμη και πριν από την υπεργλυκαιμία.
Τα κύρια αυτοαντισώματα είναι:
- Αντιανσωματικά αυτοαντισώματα κυττάρων
- Αυτοαντισώματα κατά της ινσουλίνης
- Τα αυτοαντισώματα στην ισομορφία 65 kDa της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος (GAD),
- Αντι-ΙΑ-2 αυτοαντισώματα φωσφατάσης τυροσίνης
- Αυτοαντισώματα μεταφορέα ψευδαργύρου 8 (ZnT8).
Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 ΔΕΝ μπορεί να γίνει πριν από την εμφάνιση συμπτωμάτων και κλινικών συμπτωμάτων. Ωστόσο, η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί ωστόσο να περιγράψει μια κατάσταση του «λανθάνουσου αυτοάνοσου διαβήτη».
Δεν είναι όλα τα άτομα που παρουσιάζουν ένα ή μερικά από αυτά τα αυτοαντισώματα να αναπτύξουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Ο κίνδυνος αυξάνεται με αυξανόμενο αριθμό. για παράδειγμα, με τρία ή τέσσερα διαφορετικά είδη αντισωμάτων, επιτυγχάνεται επίπεδο κινδύνου 60-100%.
Το χρονικό διάστημα μεταξύ της εμφάνισης αυτοαντισωμάτων στο αίμα και της έναρξης του κλινικά διαγνωστικού σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 μπορεί να είναι μερικοί μήνες (βρέφη και μικρά παιδιά). Από την άλλη πλευρά, σε ορισμένα θέματα μπορεί να χρειαστούν αρκετά χρόνια.
Μόνο η ανίχνευση των αυτοαντισωμάτων των νησιδικών κυττάρων απαιτεί συμβατική ανίχνευση ανοσοφθορισμού, ενώ οι άλλες μετρώνται με ειδικές δοκιμές ραδιοσυγκόλλησης.
Πρόληψη και Θεραπεία
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 δεν μπορεί να αποτραπεί.
Κάποιοι ερευνητές λένε ότι θα μπορούσε να αποφευχθεί εάν αντιμετωπιστεί σωστά στην λανθάνουσα αυτοάνοση φάση, πριν το ανοσοποιητικό σύστημα ενεργοποιηθεί έναντι των παγκρεατικών βήτα κυττάρων.
Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα
Φαίνεται ότι η κυκλοσπορίνη Α, ένας ανοσοκατασταλτικός παράγοντας, είναι σε θέση να εμποδίσει την καταστροφή βήτα κυττάρων. Ωστόσο, η νεφρική του τοξικότητα και άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες την καθιστούν άκρως ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.
Τα αντισώματα αντι-CD3, συμπεριλαμβανομένου του teplizumab και της otelixizumab, φαίνεται να διατηρούν την παραγωγή ινσουλίνης. Ο μηχανισμός αυτού του αποτελέσματος οφείλεται κατά πάσα πιθανότητα στη διατήρηση ρυθμιστικών Τ κυττάρων. Αυτοί οι μεσολαβητές καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος, διατηρούν την ομοιόσταση και την ανοχή των αυτοαντιγόνων. Η διάρκεια αυτών των επιδράσεων είναι ακόμη άγνωστη
Τα αντισώματα αντι-CD20 στο rituximab αναστέλλουν τα Β κύτταρα, αλλά τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα είναι άγνωστα.
διατροφή
Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο θηλασμός μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1.
Η λήψη βιταμίνης D των 2000 IU κατά το πρώτο έτος της ζωής έχει αποδειχθεί προληπτική, αλλά η αιτιώδης σχέση μεταξύ της θρεπτικής ουσίας και της ασθένειας είναι ασαφής.
Τα παιδιά με αντισώματα έναντι πρωτεϊνών βήτα-κυττάρων, εάν υποβληθούν σε θεραπεία με βιταμίνη Β3 (ΡΡ ή νιασίνη), δείχνουν δραστική μείωση της συχνότητας εμφάνισης κατά τα πρώτα επτά χρόνια ζωής.
Στρες και κατάθλιψη
Το ψυχολογικό άγχος που σχετίζεται με τον τρόπο ζωής του διαβητικού τύπου 1 είναι σημαντικό. δεν αποτελεί έκπληξη, ότι οι επιπλοκές αυτής της παθολογίας περιλαμβάνουν συμπτώματα κατάθλιψης και μείζονα κατάθλιψη.
Για να αποφευχθεί αυτή η αναστάτωση, υπάρχουν προληπτικά μέτρα όπως: σωματική άσκηση, χόμπι και συμμετοχή σε φιλανθρωπικές οργανώσεις.
ινσουλίνη
Σε αντίθεση με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η δίαιτα και η άσκηση δεν είναι μια θεραπεία.
Για την ενδοκρινική ανεπάρκεια, οι διαβητικοί τύπου 1 υποχρεούνται να ενεθούν με ινσουλίνη είτε υποδόρια είτε με άντληση.
Σήμερα, η ινσουλίνη είναι συνθετική στη φύση. στο παρελθόν έχουν χρησιμοποιηθεί ορμόνες ζωικής προέλευσης (βοοειδή, άλογα, ψάρια κ.λπ.).
Υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι ινσουλίνης:
- Γρήγορη δράση: η επίδραση εμφανίζεται σε 15 λεπτά, με κορυφή μεταξύ 30 και 90 '.
- Σύντομη δράση: η επίδραση εμφανίζεται σε 30 λεπτά, με μέγιστη από 2 έως 4 ώρες.
- Ενδιάμεση δράση: η επίδραση εμφανίζεται σε 1-2 ώρες, με κορυφή μεταξύ 4 και 10 ωρών.
- Μακράς δράσης: χορηγείται μία φορά την ημέρα, έχει μια επίδραση που εμφανίζεται σε 1-2 ώρες, με μια παρατεταμένη δράση που διαρκεί για όλους τους 24.
ΠΡΟΣΟΧΗ! Μια περίσσεια ινσουλίνης μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία (<70mg / dl) και, στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, υπογλυκαιμικό κώμα.
Η διαχείριση τροφίμων και η ανίχνευση της γλυκόζης αίματος είναι δύο πολύ σημαντικοί παράγοντες που βοηθούν στην αποφυγή της περίσσειας και του ελαττώματος της εξωγενούς ινσουλίνης.
Όσον αφορά τη διατροφή, ένα από τα βασικά σημεία είναι η καταμέτρηση των υδατανθράκων. για ό, τι αφορά τη γλυκαιμική εκτίμηση, αρκεί να χρησιμοποιηθεί μια ηλεκτρονική συσκευή (γλυκόμετρο).
Δείτε επίσης: Διατροφή με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.
Ο στόχος της διαχείρισης των τροφίμων / ορμονών είναι η διατήρηση ενός επιπέδου σακχάρου στο αίμα περίπου 80-140mg / dl βραχυπρόθεσμα και η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη μικρότερη από 7% προκειμένου να αποφευχθούν μακροπρόθεσμες επιπλοκές.
Για να μάθετε περισσότερα: Διαβήτης τύπου 1 φάρμακα »
Μεταμόσχευση παγκρέατος
Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, ειδικά σε περιπτώσεις όπου η θεραπεία με ινσουλίνη είναι πιο δύσκολη, είναι επίσης δυνατό να πραγματοποιηθεί μεταμόσχευση βήτα κυττάρων στο πάγκρεας.
Οι δυσκολίες σχετίζονται με την πρόσληψη συμβατών δοτών και τις παρενέργειες στη χρήση φαρμάκων κατά της απόρριψης.
Το ποσοστό επιτυχίας κατά τα πρώτα τρία χρόνια (που ορίζεται ως ανεξαρτησία στην ινσουλίνη) εκτιμάται σε περίπου 44%.
επιδημιολογία
Ο διαβήτης τύπου 1 αντιπροσωπεύει το 5-10% όλων των περιπτώσεων διαβήτη ή 11 έως 22.000.000 παγκοσμίως.
Το 2006, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 περιλάμβανε 440.000 παιδιά ηλικίας κάτω των 14 ετών και ήταν η κύρια αιτία διαβήτη σε παιδιά ηλικίας κάτω των 10 ετών.
Οι διαγνώσεις σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 αυξάνονται περίπου 3% κάθε χρόνο.
Οι τιμές ποικίλλουν σημαντικά από χώρα σε χώρα:
- Στη Φινλανδία, 57 περιπτώσεις ανά 100.000 ετησίως
- Στη Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες, 8-17 περιπτώσεις ανά 100.000 ετησίως
- Στην Ιαπωνία και την Κίνα, 1-3 περιπτώσεις ανά 100.000 ετησίως.
Αμερικανοί Ασιάτες, Αμερικανοί ισπανόφωνοι και μαύροι Αμερικανοί Ισπανών είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 από τους μη ισπανόφωνους λευκούς.
έρευνα
Η έρευνα για τον διαβήτη τύπου 1 χρηματοδοτείται από κυβερνήσεις, βιομηχανίες (π.χ. φαρμακευτικές εταιρείες) και φιλανθρωπικές οργανώσεις.
Επί του παρόντος, το πείραμα κινείται σε δύο διαφορετικές κατευθύνσεις:
- Pluripotent βλαστικά κύτταρα: αυτά είναι κύτταρα που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη δημιουργία πρόσθετων συγκεκριμένων βήτα κυττάρων. Το 2014, ένα πείραμα σε ποντίκια έδωσε θετικό αποτέλεσμα αλλά, πριν οι τεχνικές αυτές να χρησιμοποιηθούν σε ανθρώπους, απαιτείται περαιτέρω διερεύνηση.
- Εμβόλιο: Τα εμβόλια για τη θεραπεία ή την πρόληψη του διαβήτη τύπου 1 έχουν σχεδιαστεί για να επάγουν ανοσολογική ανοχή στα παγκρεατικά βήτα κύτταρα και την ινσουλίνη. Μετά από μερικές αποτυχίες, δεν υπάρχει επί του παρόντος κανένα εμβόλιο εργασίας. Από το 2014, έχουν δρομολογηθεί νέα πρωτόκολλα.
