Αιτίες του διαβήτη

προϋπόθεση

Ο σακχαρώδης διαβήτης, ή πιο απλά ο διαβήτης, είναι μια μεταβολική ασθένεια που προκαλείται από αλλοιώσεις της ινσουλίνης, μια βασική ορμόνη για τη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Υπάρχουν διαφορετικοί τύποι σακχαρώδους διαβήτη, ορισμένοι είναι πιο συνηθισμένοι και γνωστοί από άλλους. Οι πιο συνηθισμένοι τύποι περιλαμβάνουν διαβήτη τύπου 1, διαβήτη τύπου 2 και διαβήτη κύησης. μεταξύ των λιγότερο κοινών, ωστόσο, είναι ο λεγόμενος δευτεροπαθής διαβήτης και ο διαβήτης MODY.

Το χαρακτηριστικό που έχουν όλοι οι τύποι σακχαρώδους διαβήτη είναι η υπεργλυκαιμία, η οποία είναι η υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα.

Αιτίες του διαβήτη

Οι αιτίες του διαβήτη μπορούν να συνοψιστούν σε τρία σημεία:

1. Χαμηλή διαθεσιμότητα ινσουλίνης. Για να καταλάβουμε: υπάρχει λιγότερη ινσουλίνη από το σώμα που θα χρειαζόταν για τη σωστή λειτουργία του.
2. Πρόληψη της φυσιολογικής δράσης της ινσουλίνης. Για να καταλάβετε: η ινσουλίνη είναι παρούσα, αλλά το σώμα δεν μπορεί να το χρησιμοποιήσει καλά.
3. Συνδυασμός των δύο προαναφερθέντων παραγόντων. Για να καταλάβετε: υπάρχει λίγη ινσουλίνη στο σώμα και δεν λειτουργεί σωστά.

Στα επόμενα κεφάλαια αυτού του άρθρου, ο αναγνώστης θα βρει μια ακριβή περιγραφή των αιτιών του διαβήτη τύπου 1, του διαβήτη τύπου 2 και του διαβήτη κύησης.

Οι αναγνώστες θυμούνται ότι η παραγωγή ινσουλίνης - της ορμόνης γύρω από την οποία περιστρέφεται ο σακχαρώδης διαβήτης - είναι τα βήτα κύτταρα των νησίδων του Langerhans του παγκρέατος .

Προκαλεί διαβήτη τύπου 1

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια αυτοάνοση ασθένεια . Για να το προκαλέσει, είναι μια δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος - δηλαδή, ο φραγμός του οργανισμού έναντι των ιών, των βακτηριδίων και άλλων παρόμοιων απειλών - τα οποία, αναγνωρίζοντας ως ξένο τα παγκρεατικά βήτα των νησιών του Langerhans, τα προσβάλλουν και τα καταστρέφουν.

Σαφώς, με την καταστροφή παγκρεατικών βήτα κυττάρων στα νησίδια του Langerhans, το σύστημα παραγωγής ινσουλίνης και η επακόλουθη ινσουλίνη, που χρησιμεύει στη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αποτυγχάνουν.

Με λίγα λόγια: η αιτία του διαβήτη τύπου 1 είναι η μειωμένη διαθεσιμότητα ινσουλίνης, λόγω της απώλειας, μέσω της καταστροφής, των παγκρεατικών κυττάρων που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή αυτής της ορμόνης.

Με βάση τις μελέτες τους, οι γιατροί και οι εμπειρογνώμονες πιστεύουν ότι η εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 θα εξαρτηθεί από ένα συνδυασμό ακριβών γενετικών παραγόντων, οι οποίοι δίνουν μια συγκεκριμένη προδιάθεση για την ανάπτυξη της εν λόγω νόσου και περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως μερικοί ιογενείς λοιμώξεις ή κάποιο διατροφικό καθεστώς, που λειτουργούν ως συγκεκριμένα στοιχεία της προαναφερθείσας προδιάθεσης.

Ο ρόλος των περιβαλλοντικών παραγόντων στην εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1

Σύμφωνα με τις πιο αξιόπιστες θεωρίες, η γενετική προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1 θα υλοποιηθεί στην πραγματική ασθένεια, τη στιγμή που το ενδιαφερόμενο άτομο συμβάλλει σε κάποια ιογενή λοίμωξη. με άλλα λόγια, τα υποκείμενα που είναι γενετικά προδιάθετα από διαβήτη τύπου 1 θα αναπτύσσουν το τελευταίο μόνον αφού έχουν συσπάσει μια συγκεκριμένη ιογενή νόσο.

Με διακριτικό τρόπο, αναγνωρίζοντας πάντοτε ότι οι θεωρίες αυτές είναι σωστές, αν η επαφή μεταξύ του γενετικά προδιάθετου ατόμου και του παθογόνου παράγοντα που προκαλεί διαβήτη τύπου 1 δεν πραγματοποιήθηκε, δεν θα προκύψει η επαφή.

Λεπτομέρειες για το πώς το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει τα νησιά του Langerhans

Στον διαβήτη τύπου 1, τα ανώμαλα αντισώματα, ειδικά αποκαλούμενα αυτοαντισώματα κατά της παγκρεατικής νησίδας (" νησί " σημαίνει νησί), ενεργοποιούν την καταστροφική διαδικασία για να βλάψουν τα νησίδια του Langerhans του παγκρέατος. Στην πραγματικότητα, εκτός από την επίθεση στα παγκρεατικά βήτα κύτταρα των προαναφερθέντων νησιών Langerhans, αυτά τα αυτοαντισώματα των παγκρεατικών νησιδίων δρουν ως ενεργοποιητές άλλων "επαναστατικών" κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία ολοκληρώνουν το έργο της καταστροφής.

Τι συμβαίνει στον διαβήτη τύπου 1;

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται δραστικά, γεγονός που σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί ακόμη και να εξαλειφθεί τελείως.

Η μόνη στιγμή της νόσου, στην οποία εξακολουθεί να είναι δυνατόν να παρατηρηθεί ικανοποιητική έκκριση ινσουλίνης, είναι η αρχική φάση, δηλαδή όταν εμφανίζεται ο διαβήτης τύπου 1.

Η διαγνωστική επιβεβαίωση της παρουσίας μιας συγκεκριμένης εκκριτικής δραστικότητας μπορεί να φθάσει από τη δοσολογία στο αίμα του αποκαλούμενου πεπτιδίου C, ενός στοιχείου που αποτελεί τον πρόδρομο της ινσουλίνης.

Παράγοντες κινδύνου διαβήτη τύπου 1

Με λίγα λόγια, οι παράγοντες κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 1 είναι:

• Ένα οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 1.
• Έκθεση σε ορισμένους ιούς.
• Μερικοί διαιτητικοί παράγοντες, όπως η μειωμένη πρόσληψη βιταμίνης D ή η έγκαιρη λήψη αγελαδινού γάλακτος.
• Η προέλευση από συγκεκριμένες γεωγραφικές περιοχές, όπως η Σουηδία ή η Φινλανδία.

Προκαλεί διαβήτη τύπου 2

Στον διαβήτη τύπου 2, η υπεργλυκαιμία μπορεί να εξαρτάται από δύο μεταβολές: την ασυνήθιστη αντίσταση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης ( αντίσταση στην ινσουλίνη ) και τη χαμηλή παραγωγή ινσουλίνης από τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα των νησιδίων του Langerhans της έκκρισης ινσουλίνης ).

Αυτές οι δύο αλλαγές μπορούν να δράσουν μεμονωμένα ή, όπως συμβαίνει στις περισσότερες περιπτώσεις, τείνουν να αλληλοσυμπληρώνονται. σε κάθε περίπτωση, το τελικό αποτέλεσμα είναι πάντα μια κατάσταση υπεργλυκαιμίας.

Είναι ενδιαφέρον να επισημάνουμε στον αναγνώστη ότι, στον διαβήτη τύπου 2, η αντίσταση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης συνεπάγεται υπερδιέγερση των νησιών Langerhans, οι οποίες, εντούτοις, είναι εντελώς απροετοίμαστες να εκπληρώσουν ακόμη και με ελάχιστα ικανοποιητικό τρόπο τη ζήτηση για περισσότερη ινσουλίνη.

Όλα αυτά, πέραν της απόφασης για την αύξηση του σακχάρου στο αίμα πάνω από τις φυσιολογικές τιμές, καθορίζουν επίσης την έντονη επιτάχυνση της διαδικασίας παρακμής, η οποία περιλαμβάνει τα παγκρεατικά κύτταρα που προορίζονται για την παραγωγή ινσουλίνης.

Εν συντομία: οι πιθανές αιτίες του διαβήτη τύπου 2 είναι η έλλειψη ευαισθησίας των ιστών στη δράση της ινσουλίνης και η προοδευτική μείωση, μέχρι την πλήρη απώλεια, της ικανότητας των νησιών να παράγουν ινσουλίνη.

Όπως και στην περίπτωση του διαβήτη τύπου 1, ακόμη και στην περίπτωση του διαβήτη τύπου 2, οι γιατροί και οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η εν λόγω κατάσταση (με όλες τις ιδιαιτερότητές της που περιγράφονται παραπάνω) εξαρτάται από ένα συνδυασμό προδιάθεσης γενετικών παραγόντων και περιβαλλοντικών παραγόντων.

Οι σημαντικότεροι περιβαλλοντικοί παράγοντες περιλαμβάνουν:

• Η παχυσαρκία . Η αύξηση του σωματικού βάρους οδηγεί σε αύξηση της σύνθεσης των τριγλυκεριδίων, τα οποία, σε περίσσεια, συσσωρεύονται επίσης σε παγκρεατικά κύτταρα. Η συσσώρευση τριγλυκεριδίων στα παγκρεατικά κύτταρα μειώνει τη λειτουργία των τελευταίων.
• Ένας καθιστικός τρόπος ζωής . Οι επιστημονικές μελέτες έχουν δείξει ότι η άσκηση εμποδίζει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 2.
• Γήρανση . Η αξιόπιστη ιατρική έρευνα έχει δείξει ότι η προχωρημένη ηλικία συμβάλλει στην εκδήλωση γενετικών ελαττωμάτων που αποτελούν τη βάση του διαβήτη τύπου 2.
• Μια δίαιτα πλούσια σε απλά σάκχαρα . Η απορρόφηση απλών σακχάρων απαιτεί πολλή ινσουλίνη. Επομένως, σε ένα άτομο που είναι επιρρεπές σε σακχαρώδη διαβήτη, η λήψη πάρα πολλών απλών σακχάρων έχει ως αποτέλεσμα να εξαντλείται η ήδη περιορισμένη ικανότητα για γενετικούς λόγους των παγκρεατικών βήτα κυττάρων να παράγουν ινσουλίνη.
• Υπέρταση ;
• Τα επίπεδα HDL χοληστερόλης (η αποκαλούμενη "καλή χοληστερόλη") μικρότερη ή ίση με 35 mg / ml.
• Τα επίπεδα τριγλυκεριδίων είναι μεγαλύτερα ή ίσα με 250 mg / ml.

Πολύ συχνά, σε άτομα με διαβήτη τύπου 2, η μείωση της παραγωγής ινσουλίνης από τα νησιά Langerhans άρχισε περίπου 10 χρόνια πριν από τη διάγνωση της προαναφερθείσας ασθένειας, μια διάγνωση που συμβαίνει συνήθως όταν η λειτουργία των παγκρεατικών βήτα κυττάρων μειώνεται με 70%.

Τι συμβαίνει στον διαβήτη τύπου 2;

Στον ασθενή με διαβήτη τύπου 2, είναι πιθανό να παρατηρηθεί ένα συγκεκριμένο φαινόμενο, για το οποίο η παραγωγή ινσουλίνης είναι φυσιολογική ή ακόμα και αυξημένη, αλλά παρόλα αυτά δεν ικανοποιεί τις ανάγκες του ενδιαφερόμενου ατόμου.

Η παρατεταμένη ανεπάρκεια ινσουλίνης στον ασθενή οδηγεί, μακροπρόθεσμα, σε περαιτέρω επιδείνωση της μειωμένης ευαισθησίας των ιστών του σώματος στη δράση της ορμόνης. Με άλλα λόγια, στον ασθενή με διαβήτη τύπου 2, παρατηρείται προοδευτική επιδείνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Παράγοντες κινδύνου διαβήτη τύπου 2

Εν συντομία, οι παράγοντες κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 2 είναι:

• Το υπερβολικό βάρος και η παχυσαρκία.
• Ένας καθιστικός τρόπος ζωής.
• Ένα οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2.
• Συμμετέχει στον μαύρο, ισπανικό, ινδικό αμερικανικό και ασιοαμερικανικό αγώνα.
• Προχωρημένη ηλικία.
• Ένα παρελθόν ιστορικό διαβήτη κύησης.
• Η πολυκυστική ωοθήκη.
• Υπέρταση?
• Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων και χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης.

Αιτίες διαβήτη κύησης

Αποκλειστική για τον γυναικείο κόσμο, ο διαβήτης κύησης είναι πιθανή συνέπεια των ορμονικών αναταραχών που χαρακτηρίζουν την κατάσταση της εγκυμοσύνης .

Πιο συγκεκριμένα, η αντίσταση στην ινσουλίνη που προκύπτει από τη δράση μερικών ορμονών του πλακούντα (η αντίσταση στην ινσουλίνη που δεν αντισταθμίζεται επαρκώς από την αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης από τα παγκρεατικά νησίδια του Langerhans) μπορεί να είναι η αιτία διαβήτη κύησης. ).

Με άλλα λόγια, ο διαβήτης κύησης εμφανίζεται όταν το πάγκρεας, σε σχέση με την κατάσταση αντίστασης στην ινσουλίνη που επιβάλλουν ορισμένες ορμόνες του πλακούντα, δεν είναι σε θέση να ανταποκριθεί με αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης (αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης η οποία, αντιθέτως, σε έγκυες γυναίκες χωρίς διαβήτη κύησης).

Μερικά ενδιαφέροντα γεγονότα για τον διαβήτη κύησης

Σύμφωνα με ορισμένες στατιστικές, ο διαβήτης κύησης θα επηρεάσει το 4-8% των εγκύων γυναικών.

Γενικά, είναι μια παροδική κατάσταση, η οποία εξαφανίζεται στο τέλος της εγκυμοσύνης. πιο σπάνια, είναι μια κατάσταση που μπορεί να μετατραπεί σε διαβήτη τύπου 2.

Παράγοντες κινδύνου του διαβήτη κύησης

Συνοπτικά, οι παράγοντες κινδύνου του διαβήτη κύησης είναι:

• Ηλικία άνω των 25 ετών.
• Ένα οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2.
• Το υπερβολικό βάρος ή η παχυσαρκία πριν από την εγκυμοσύνη.
• Ανήκουν στις μαύρες, ισπανικές, ινδικές αμερικανικές και ασιατικές χώρες.

Προκαλεί δευτεροπαθή διαβήτη

Δευτεροπαθής διαβήτης είναι αυτός ο τύπος σακχαρώδους διαβήτη που προκύπτει από ασθένειες ή συγκεκριμένες καταστάσεις που δεν είναι καθαρά παθολογικές, οι οποίες εξουδετερώνουν την έκκριση ή τη δράση της ινσουλίνης.

Μεταξύ των ασθενειών που μπορούν να προκαλέσουν δευτεροπαθή διαβήτη, περιλαμβάνουν:

• Οι ενδοκρινικές παθήσεις, όπως το σύνδρομο Cushing, η ακρομεγαλία, η θυρεοτοξίκωση που οφείλεται σε κατάσταση υπερθυρεοειδισμού, φαιοχρωμοκυτώματος, γλυκαγωνώματος, σωματοστατίνης και αλδοστερονώματος. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η υπεργλυκαιμία εξαρτάται από την υπερβολική παραγωγή ορμονών με αντι-νησμική δραστηριότητα (ή ορμόνες που ρυθμίζουν την ινσουλίνη), όπως η κορτιζόλη, η αυξητική ορμόνη, οι θυρεοειδικές ορμόνες ή η αδρεναλίνη.
• Παγκρεατικές ασθένειες, όπως κυστική ίνωση, χρόνια παγκρεατίτιδα και καρκίνο του παγκρέατος.
• Γενετικές ασθένειες όπως σύνδρομο Wolfram, μυοτονική δυστροφία, αταξία Friedreich, αιμοχρωμάτωση, σύνδρομο Down, σύνδρομο Klinefelter, σύνδρομο Turner, χορεία Huntington, σύνδρομο Prader-Willi, ασθένεια αποθήκευσης γλυκογόνου, κλπ.
• Συγγενής λιποδυστροφία, ιατρική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από σχεδόν πλήρη απουσία λιπώδους ιστού και συνακόλουθη συσσώρευση λίπους σε ένα ζωτικό όργανο όπως το συκώτι και οι μύες.
• Acanthosis nigricans, μια δερματοπάθεια που χαρακτηρίζεται από υπερκεράτωση και υπερχρωματισμό.
• Μολυσματικές ασθένειες, όπως ο κυτταρομεγαλοϊός ή ο ιός coxsackie Β.

Όσον αφορά τις μη παθολογικές καταστάσεις ικανές να επάγουν δευτεροπαθή διαβήτη, αυτές περιλαμβάνουν:

• Η σταθερή πρόσληψη ορισμένων συγκεκριμένων φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένων των θειαζιδικών διουρητικών, των κορτικοστεροειδών, των άτυπων αντιεπιληπτικών και των αναστολέων της πρωτεάσης.
• Παγκρεαεκτομή, ή ολική ή μερική χειρουργική απομάκρυνση του παγκρέατος. Γενικά, αυτή η χειρουργική επέμβαση οφείλεται σε σοβαρή παγκρεατική νόσο (π.χ. όγκο).
• Έκθεση σε ορισμένες τοξίνες ή χημικές ουσίες, όπως φθαλικές ενώσεις ή φυτοφάρμακα, και υπερβολική ατμοσφαιρική ρύπανση.

Προκαλεί το διαβήτη MODY

Η διατύπωση " διαβήτης MODY " περιλαμβάνει μια σειρά μορφών διαβήτη, η αιτία της οποίας είναι η μετάλλαξη ενός από αυτά τα γονίδια που είναι θεμελιώδη για τη σωστή παραγωγή ινσουλίνης από τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα των νησίδων του Langerhans.

Παραδείγματα μονογονικών ασθενειών με κυρίαρχη αυτοσωματική μετάδοση, οι μορφές του διαβήτη MODY χαρακτηρίζονται από μέτρια υπεργλυκαιμία και εμφάνιση σε νεαρή ηλικία.

Περιέργεια: τι σημαίνει MODY;

Η συντομογραφία MODY είναι το αγγλικό ακρωνύμιο του Diabetes of the Young, το οποίο στην ιταλική γλώσσα μπορεί να μεταφραστεί ως «διαβήτης νέας ενηλικίωσης».

παθοφυσιολογία

Πριν από την περιγραφή της παθοφυσιολογίας του σακχαρώδους διαβήτη γενικά, απαιτούνται ορισμένες πληροφορίες για την ινσουλίνη:

• Η ινσουλίνη είναι η κύρια ορμόνη στο ανθρώπινο σώμα που ρυθμίζει τη διέλευση της γλυκόζης από το αίμα σε: το ήπαρ, τους μυς (εκτός από τους λεπτές) και τους λιπώδεις ιστούς. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η ινσουλίνη διαδραματίζει κεντρικό ρόλο σε όλους τους τύπους σακχαρώδους διαβήτη.
• Για το ανθρώπινο σώμα, η γλυκόζη είναι ισοδύναμη με το καύσιμο για ένα αυτοκίνητο.

  Στους ανθρώπους, οι κύριες πηγές γλυκόζης είναι τρεις: τα τρόφιμα που απορροφώνται στο έντερο, η διαδικασία γλυκογονόλυσης (αποικοδόμηση του γλυκογόνου σε γλυκόζη) και η διαδικασία γλυκονεογένεσης (σύνθεση γλυκόζης από μη γλυκόζης προδρόμους, όπως αμινοξέα).

• Όπως αναμένεται, η ινσουλίνη παίζει βασικό ρόλο στη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο ανθρώπινο σώμα. Στην πραγματικότητα, είναι σε θέση: να αναστέλλει την αποικοδόμηση του γλυκογόνου (δηλαδή τη γλυκογονόλυση) ή τη γλυκονεογένεση, να διεγείρει την είσοδο της γλυκόζης σε λιπώδη και μυϊκό ιστό και τέλος να προάγει τη σύνθεση του γλυκογόνου (δηλαδή τη συναρμολόγηση του γλυκογόνου από τη γλυκόζη ).
• Η έκκριση ινσουλίνης ανήκει στα βήτα κύτταρα των νησίδων του Langerhans, που βρίσκονται στο πάγκρεας.

  Τα βήτα κύτταρα των νησίδων του Langerhans ενεργοποιούνται, παράγοντας ινσουλίνη, όταν αυξάνονται τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (σακχάρου αίματος).

  Λογικά, τα ίδια παγκρεατικά κύτταρα απενεργοποιούνται, διακόπτοντας προσωρινά την παραγωγή ινσουλίνης, όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι σαφώς φτωχά. Επιπλέον, υπό αυτές τις συνθήκες, μια άλλη ορμόνη, η γλυκαγόνη, έρχεται σε δράση, η οποία ενεργεί με αντίθετο τρόπο στην ινσουλίνη, προκαλώντας την αποικοδόμηση του γλυκογόνου σε γλυκόζη.

• Εάν η ποσότητα της διαθέσιμης ινσουλίνης είναι ανεπαρκής για τις ανάγκες του οργανισμού (έλλειψη έκκρισης ινσουλίνης) και / ή εάν οι ιστοί του σώματος αποκριθούν ανεπαρκώς ή δεν ανταποκρίνονται καθόλου στη δράση της ινσουλίνης (αντίσταση στην ινσουλίνη) ή, Τέλος, αν η ινσουλίνη είναι ελαττωματική (εξαιτίας ενός γενετικού ελαττώματος), όλες αυτές οι καταστάσεις, που μπορεί να προκαλέσουν σακχαρώδη διαβήτη, δεν έχουν τη δυνατότητα απορρόφησης γλυκόζης αίματος από το ήπαρ, τους μύες και τον λιπώδη ιστό. Η επίδραση της μονιμότητας της γλυκόζης στο αίμα είναι η άνοδος πέραν του κανονικού επιπέδου των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα (υπεργλυκαιμία).

Σε όλους τους τύπους σακχαρώδους διαβήτη, το σάκχαρο του αίματος αυξάνεται τόσο γρήγορα όσο και ακόμη περισσότερο μετά τα γεύματα .

Όταν η γλυκόζη του αίματος είναι τόσο υψηλή που υπερβαίνει την ικανότητα των νεφρών να την εξαλείψουν (180 mg / dl), εμφανίζεται γλυκοζουρία, δηλαδή η γλυκόζη στα ούρα. Αν είναι σημαντικού μεγέθους, η γλυκοζουρία καθορίζει την αύξηση της ωσμωτικής πίεσης των ούρων και την αναστολή της επαναπορρόφησης του νερού από τους νεφρούς, με επακόλουθη τελική αύξηση στην παραγωγή ούρων ( πολυουρία ) και την απώλεια υγρών με την τελευταία .

Η διαβητική πολυουρία εξηγεί την ταυτόχρονη παρουσία πολυδιψίας, δηλαδή την αίσθηση της έντονης δίψας.

Σε ασθενείς με διαβήτη, όταν η γλυκόζη του αίματος φτάνει σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις, μπορεί να αντιδράσει και να δεσμευτεί σε ορισμένες πρωτεΐνες στο σώμα, συμπεριλαμβανομένης της αιμοσφαιρίνης . Στο βιολογικό πεδίο, αυτή η διαδικασία (μη ενζυματική ένωση μεταξύ γλυκόζης και πρωτεϊνών) ονομάζεται γλυκοζυλίωση .

Η γλυκόζη μεταβάλλει σημαντικά τις βιολογικές λειτουργίες των εμπλεκόμενων πρωτεϊνών και, στον ασθενή με σακχαρώδη διαβήτη, φαίνεται να έχει βασικό ρόλο στην εμφάνιση χαρακτηριστικών μακροχρόνιων αγγειακών επιπλοκών, γνωστών ως μικροαγγειοπάθεια και μακροαγγειοπάθεια .