Βισκονικό λίπος - κοιλιακό λίπος

Παρακολουθήστε το βίντεο

Δείτε επίσης: τύποι μπέικον και υγεία

γενικότητα

Το σπλαγχνικό λίπος - επίσης γνωστό ως κοιλιακό λίπος - είναι το μέρος του λιπώδους ιστού που συμπυκνώνεται μέσα στην κοιλιακή κοιλότητα και κατανέμεται μεταξύ των εσωτερικών οργάνων και του κορμού.

Το σπλαγχνικό λίπος διαφέρει από το υποδόριο λίπος - συμπυκνωμένο στο υποδόριο (το βαθύτερο στρώμα του δέρματος) - και από το ενδομυϊκό, το οποίο κατανέμεται μεταξύ των μυϊκών ινών (το τελευταίο φαίνεται επίσης να σχετίζεται σημαντικά με την ινσουλίνη) αντίσταση).

Κοιλιακή παχυσαρκία

Η περίσσεια κοιλιακού λίπους ορίζεται από τους όρους "κεντρική παχυσαρκία", "κοιλιακή παχυσαρκία" και "παχυσαρκία ανδροειδών". Με αυτόν τον τελευταίο όρο θέλουμε να υπογραμμίσουμε την τυπική συσχέτιση του σπλαχνικού λίπους με το αρσενικό φύλο και τις ορμόνες του (που ονομάζονται ακριβώς ανδρογόνα).

Η ανάγκη διαφοροποίησης αυτής της μορφής παχυσαρκίας από την γυναικοειδή - χαρακτηριστική του γυναικείου φύλου και χαρακτηριζόμενη από λιπαρές αποθέσεις συγκεντρωμένες στο κατώτερο μισό της κοιλιάς στις περιοχές των γλουτών και των μηριαίων - απορρέει από την διαφορετική επίδραση των δύο φαινοτύπων στον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Επομένως, δεν πρόκειται για απλή τοπογραφική διαφοροποίηση, αλλά για διάκριση μεγάλης φυσιοπαθολογικής σημασίας.

Κίνδυνοι για την υγεία

Μεταξύ των δύο τύπων παχυσαρκίας, ο κοιλιακός έχει σαφώς αποδειχθεί πιο επικίνδυνος, τόσο πολύ ώστε να θεωρείται ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για νοσηρότητα και θνησιμότητα λόγω καρδιαγγειακών παθήσεων, καθώς και ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για τον διαβήτη τύπου ΙΙ. Η υπερβολική συσσώρευση κεντρικού λίπους σχετίζεται επίσης με τις μεταβολικές και καρδιαγγειακές επιπλοκές που είναι χαρακτηριστικές του μεταβολικού συνδρόμου (υπέρταση, υπερλιπιδαιμία, ηπατική στεάτωση, αθηροσκλήρωση και ο προαναφερθείς διαβήτης τύπου II).

Επιδημιολογικά στοιχεία για την επικινδυνότητα του σπλαχνικού λίπους έχουν επιβεβαιωθεί σε πιο πρόσφατους χρόνους, χάρη στην αυξανόμενη ποσότητα μελετών για την ενδοκρινική λειτουργία του ιστού ή μάλλον του λιπώδους οργάνου. Διαπιστώσαμε ειδικότερα ότι το κοιλιακό λίπος έχει διαφορετικά χαρακτηριστικά σε σύγκριση με το υποδόριο, τόσο από την κυτταρική άποψη όσο και από την άποψη των αποτελεσμάτων που αυτά τα κύτταρα εκτελούν στην ενδοκρινική-μεταβολική ισορροπία του οργανισμού. Στην πραγματικότητα, έχει αποδειχθεί ότι τα λευκά λιποκύτταρα σπλαχνικού λίπους είναι ιδιαίτερα δραστικά στην απελευθέρωση αδιποκινών, ουσιών με τοπικές (παρακρινές), κεντρικές και περιφερειακές (ενδοκρινικές) επιδράσεις. Μέσω της άμεσης ή έμμεσης απελευθέρωσης αυτών των ουσιών, το σπλαχνικό λίπος ελέγχει την όρεξη και το ενεργειακό ισοζύγιο, την ανοσία, την αγγειογένεση, την ευαισθησία στην ινσουλίνη και το μεταβολισμό των λιπιδίων.

Μία από τις πιο γνωστές αδιποκινίνες, η αδιπονεκτίνη, βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και έχει αντιφλεγμονώδη δράση. τα επίπεδα της, σε αντίθεση με εκείνα πολλών άλλων αδιποκινών, είναι χαμηλότερα στα παχύσαρκα από ό, τι στο φυσιολογικό βάρος. Αντιθέτως, το υπερβολικό σπλαχνικό λίπος αυξάνει την απελευθέρωση ουσιών όπως η ιντερλευκίνη 6 (IL-6), η ρεστιστίνη και η ΤΝΡ-α (κυτοκίνες με προ-φλεγμονώδη δράση), το ΡΑΙ-1 (προθρομβωτικό αποτέλεσμα ) και ASP (διεγερτική δραστικότητα στη σύνθεση τριγλυκεριδίων και αναστολή της οξείδωσης λιπαρών οξέων).

Η υπερβολική αύξηση του όγκου των λιποκυττάρων, που προκαλείται από την εμφανή συσσώρευση τριγλυκεριδίων, καθορίζει το θάνατό τους και την επακόλουθη λύση από τα μακροφάγα, τα οποία προσβάλλουν τα κενοειδή λιπιδίων με μια περαιτέρω αύξηση της φλεγμονώδους κατάστασης του οργανισμού αντιδραστικό, θεωρείται επί του παρόντος σημαντικός παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου).

Ο αριθμός των μακροφάγων που υπάρχουν στον λιπώδη ιστό είναι ανάλογος με τον βαθμό παχυσαρκίας ή μάλλον με την υπερτροφία των λιποκυττάρων που συνδέονται τυπικά με την παχυσαρκία. Έτσι υπάρχει ένα είδος αντίδρασης ξένου σώματος, με επακόλουθη χρόνια φλεγμονή η οποία, εάν διαιωνίζεται με την πάροδο του χρόνου, προδιαθέτει σε σημαντικές μεταβολικές ασθένειες.

Η μείωση της σύνθεσης και απελευθέρωσης του μονοξειδίου του αζώτου, ενός αερίου με ισχυρή αγγειοδιασταλτική δράση, συμβάλλει στην περαιτέρω αύξηση του αθηροσκληρωτικού κινδύνου. Αυτό το αέριο προωθεί τη λιπόλυση και είναι ένα ερέθισμα για τον πολλαπλασιασμό των καφέ λιπωδών κυττάρων, τα οποία, σε αντίθεση με τα λευκά, δεν συσσωρεύουν λιπίδια αλλά τα καίγουν είτε για να διατηρήσουν τη θερμοκρασία του σώματος σε ψυχρά περιβάλλοντα είτε για να απαλλαγούν από υπερβολές τροφίμων που θα άλλαζαν μεταβολική ισορροπία. Η σύνθεση νιτρικού οξειδίου, επίσης δραστική στην τοπική αγγειογένεση και μιτοχονδριογένεση (η οποία πιθανώς θα παρεμπόδιζε τον προαναφερθέντα θάνατο των λιποκυττάρων λόγω υποξίας λόγω υπερβολικής συσσώρευσης λιπιδίων), αναστέλλεται από τον TNF-α, μια αδιποκίνη που απελευθερώνεται σε μεγάλες ποσότητες από λευκό λιπώδη ιστό σπλαχνικά υπερτροφικά και μακροφάγα που τον επιτίθενται.

Η ιδιαίτερη ανατομική θέση του σπλαχνικού λίπους προκαλεί τη ροή των αδιποκινών και άλλων απελευθερωμένων ουσιών απευθείας στο φλεβικό σύστημα της πύλης, το οποίο τις μεταφέρει στο ήπαρ. Ο εξέχων μεταβολικός ρόλος που παίζει αυτός ο αδένας βοηθά να εξηγηθεί η μεγάλη επίδραση του σπλαχνικού λίπους στην υγεία ολόκληρου του σώματος.

Ένα τυπικό χαρακτηριστικό του σπλαχνικού λίπους είναι η αυξημένη ευαισθησία στα λιπολυτικά ερεθίσματα, καθώς η δράση της λιπώσεως λιποπρωτεϊνών-λιπάσης είναι 50% μεγαλύτερη από εκείνη του υποδόριου λίπους. Αυτό σημαίνει ότι στην περίπτωση απώλειας βάρους, το πρώτο λίπος που «καίγεται» είναι ακριβώς το σπλαχνικό.

Η περίσσεια του κοιλιακού λίπους σχετίζεται άμεσα με την περιφέρεια της μέσης. Συγκεκριμένα, ο καρδιαγγειακός κίνδυνος καθίσταται κλινικά σημαντικός όταν φθάνει τις τιμές κατωφλίου 102 cm περιφέρειας στο ομφαλικό επίπεδο στους άνδρες και 88 cm στις γυναίκες.

Προκειμένου να εξηγηθεί η συσχέτιση μεταξύ της περίσσειας του λιπώδους λίπους και του διαβήτη τύπου ΙΙ, έχει αποδειχθεί ότι η υψηλή ροή λιπαρών οξέων που προέρχονται από σπλαχνικά και ηπατικά κατευθυνόμενα λιποκύτταρα αυξάνει την παραγωγή του VLDL (το οποίο γνωρίζουμε ότι μπορεί αργότερα μετατραπεί σε επικίνδυνη LDL - κακή χοληστερόλη, η οποία προδιαθέτει στην αθηρωματική διαδικασία). Προωθεί επίσης τη γλυκονεογένεση και μειώνει την ηπατική κάθαρση της ινσουλίνης, με αποτέλεσμα αυξημένα επίπεδα αυτής της ορμόνης στην κυκλοφορία. Εκτός από τα λιπαρά οξέα από τις σπλαχνικές λιπαρές καταθέσεις, είναι επίσης απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η δράση των ίδιων των αδιποκινών. Η ιντερλευκίνη-6, για παράδειγμα, στο επίπεδο του ήπατος διεγείρει τη γλυκονεογένεση και την έκκριση τριγλυκεριδίων, με αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία.

Η υψηλή παρουσία ελεύθερων λιπαρών οξέων στην κυκλοφορία προκαλεί ότι αυτά τα θρεπτικά συστατικά «ανταγωνίζονται» με τη γλυκόζη για την είσοδο στα κύτταρα, ιδιαίτερα τα μυϊκά κύτταρα. Ως αποτέλεσμα υπάρχει μια αύξηση της γλυκόζης αίματος, σε απάντηση στην οποία το πάγκρεας αυξάνει την απελευθέρωση της ινσουλίνης. Η διπλή ηπατο-παγκρεατική συνεισφορά στην υπερινσουλιναιμία σημαίνει ότι υπάρχουν μεγάλες ποσότητες ινσουλίνης σε κυκλοφορία παρά τις υψηλές γλυκαιμικές τιμές. σε αυτές τις περιπτώσεις μιλάμε για αντίσταση στην ινσουλίνη, δηλαδή για μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μειωμένη βιολογική απόκριση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι η χειρουργική αφαίρεση του σπλαγχνικού λιπώδους ιστού σε μέτρια παχύσαρκους αρουραίους είναι σε θέση να ομαλοποιήσει την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη και η υπερινσουλιναιμία είναι υπεύθυνες για όλες αυτές τις μεταβολές του μεταβολισμού της γλυκόζης που κυμαίνονται από την εξασθενημένη γλυκόζη νηστείας έως τη μείωση της ανοχής γλυκόζης σε εμφανές διαβήτη. Αυτές οι αλλοιώσεις, μαζί με εκείνες που είναι εξίσου αρνητικές στον μεταβολισμό των λιπιδίων, αντιπροσωπεύουν τον μεγαλύτερο καρδιαγγειακό κίνδυνο του υποκειμένου με σπλαχνική παχυσαρκία σε σύγκριση με το φυσιολογικό βάρος.