εξέταση αίματος

Τα αιμοπετάλια

εισαγωγή

Τα αιμοπετάλια ή τα θρομβοκύτταρα είναι τα μικρότερα εικονιστικά στοιχεία του αίματος, με δισκοειδές σχήμα και διάμετρο μεταξύ 2 και 3 μm. Σε αντίθεση με τα λευκά αιμοσφαίρια (ή τα λευκοκύτταρα) και τα ερυθρά αιμοσφαίρια (ή τα ερυθροκύτταρα), τα αιμοπετάλια δεν είναι πραγματικά κύτταρα, αλλά κυτταροπλασματικά θραύσματα μεγακαρυοκυττάρων που βρίσκονται στο κόκκινο μυελό. Αυτά, με τη σειρά τους, προέρχονται από προδρόμους που ονομάζονται μεγακαρυβλάστες και εμφανίζονται ως μεγάλα πολυπυρηνικά κύτταρα (διάμετρο 20 έως 15 nm), τα οποία μετά από διάφορα στάδια ωρίμανσης υφίστανται φαινόμενα κυτταροπλασμικού κατακερματισμού, που προέρχονται από 2000 έως 4000 αιμοπετάλια. Συνεπώς, τα θρομβοκύτταρα δεν έχουν πυρήνα (όπως τα ερυθρά αιμοσφαίρια) και δομές όπως το ενδοπλασματικό δίκτυο και η συσκευή Golgi. αυτά όμως οριοθετούνται από μια μεμβράνη, η οποία καθιστά κάθε ένα από τα αιμοπετάλια ανεξάρτητα από τα άλλα και διαθέτει κόκκους, διάφορα κυτταροπλασματικά οργανίδια και RNA.

Όπως αναμενόταν, οι διαστάσεις των πλακών είναι ιδιαίτερα περιορισμένες. παρόλο που η εσωτερική τους δομή είναι εξαιρετικά περίπλοκη, καθώς παρεμβαίνουν σε μια πρωταρχική βιολογική διαδικασία που ονομάζεται αιμόσταση [ αίμα, αίμα + στάση ]. Σε συνέργεια με τα ένζυμα πήξης, τα αιμοπετάλια επιτρέπουν τη διέλευση αίματος από το υγρό στη στερεή κατάσταση, σχηματίζοντας ένα είδος φελλού (ή θρόμβου) που εμποδίζει τα τραυματισμένα σημεία των αγγείων.

Κανονικές τιμές αίματος

Σε ένα χιλιοστόλιτρο αίματος υπάρχουν συνήθως 150.000 έως 400.000 αιμοπετάλια. Η μέση ζωή τους είναι 10 ημέρες (έναντι 120 ερυθρών αιμοσφαιρίων), στο τέλος των οποίων καταπίνονται ή καταστρέφονται από μακροφάγα, ειδικά στο ήπαρ και τη σπλήνα (στο τελευταίο υπάρχει περίπου το ένα τρίτο της συνολικής μάζας των αιμοπεταλίων). Κάθε ημέρα παράγονται μεταξύ 30.000 και 40.000 αιμοπεταλίων ανά mm3. εάν είναι απαραίτητο, αυτή η περίληψη μπορεί να αυξηθεί 8 φορές.

Δομή αιμοπεταλίων

Η δομή των αιμοπεταλίων είναι εξαιρετικά πολύπλοκη, έτσι ώστε να ενεργοποιούνται μόνο ως απάντηση σε ακριβή και καλά καθορισμένα ερεθίσματα. αν δεν συνέβαινε αυτό, η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων σε συνθήκες που δεν είναι απολύτως απαραίτητες ή ένα ελάττωμα στην ανάγκη θα είχε πολύ σοβαρές συνέπειες για τον οργανισμό (παθολογική θρομβογένεση και αιμορραγία).

Δεδομένου ότι η λανθασμένη πήξη του αίματος παίζει πρωταρχικό ρόλο στη γένεση των εγκεφαλικών επεισοδίων και των καρδιακών εμφραγμάτων, οι βιολογικοί μηχανισμοί που τον ελέγχουν εξακολουθούν να αποτελούν αντικείμενο πολυάριθμων μελετών.

Τα αιμοπετάλια είναι πάντα παρόντα στην κυκλοφορία, αλλά ενεργοποιούνται μόνο όταν υπάρχει βλάβη στα τοιχώματα του κυκλοφορικού συστήματος.

Η δομή των αιμοπεταλίων, καθώς και το σχήμα και ο όγκος τους, αλλάζουν βαθιά σε σχέση με τον βαθμό και το στάδιο της δραστηριότητας. Στην ανενεργή μορφή, τα αιμοπετάλια αποτελούνται από ένα πιο αρωματικό μέρος (ισόμορφο) και ένα περισσότερο διαθλαστικό κεντρικό τμήμα (χρωμομερές), πλούσιο σε κόκκους που περιέχουν πρωτεΐνες πήξης και κυτοκίνες. Η κυτταρική μεμβράνη είναι πλούσια σε πρωτεϊνικά μόρια και γλυκοπρωτεΐνες, οι οποίες δρουν ως υποδοχείς ρυθμίζοντας την αλληλεπίδραση των αιμοπεταλίων με το περιβάλλον περιβάλλον (προσκόλληση και συσσωμάτωση).

Πήξη και αιμοπετάλια

Τα αιμοπετάλια είναι μερικοί από τους πολλούς παράγοντες που εμπλέκονται στη διαδικασία πήξης. Μετά την αλλοίωση ενός αιμοφόρου αγγείου, η απελευθέρωση ορισμένων χημικών ουσιών από τα ενδοθηλιακά κύτταρα και η έκθεση του κολλαγόνου του κατεστραμμένου τοιχώματος, καθορίζουν την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων (το ενδοθήλιο είναι μια ιδιαίτερη επένδυση της εσωτερικής επιφάνειας των αιμοφόρων αγγείων, τα οποία, υπό φυσιολογικές συνθήκες, διαχωρίζουν τις ίνες της μήτρας κολλαγόνου από την πρόσφυση αιμοπεταλίων που αποτρέπει την αιμάτωση).

Τα αιμοπετάλια προσκολλώνται ταχέως στο κολλαγόνο που εκτίθεται στο κατεστραμμένο τοίχωμα (προσκόλληση των αιμοπεταλίων) και ενεργοποιούνται με απελευθέρωση συγκεκριμένων ουσιών (αποκαλούμενων κυτοκινών) στην περιοχή της βλάβης. Αυτοί οι παράγοντες προάγουν την ενεργοποίηση και τη συσχέτιση άλλων αιμοπεταλίων, τα οποία συσσωματώνονται για να σχηματίσουν ένα εύθραυστο πώμα, τον λεγόμενο λευκό θρόμβο. Επιπλέον, συμβάλλουν στην ενίσχυση της τοπικής αγγειοσυστολής που προκλήθηκε προηγουμένως από ορισμένες παρακρινικές ουσίες, που απελευθερώνονται από το τραυματισμένο ενδοθήλιο με σκοπό τη μείωση της ροής και της πίεσης του αίματος. Και οι δύο αντιδράσεις προκαλούνται από την απελευθέρωση ουσιών που περιέχονται σε μερικούς κόκκους αιμοπεταλίων, όπως σεροτονίνη, ασβέστιο, ADP και παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF). Η τελευταία ενεργοποιεί μια οδό σηματοδότησης που μετατρέπει τα φωσφολιπίδια της μεμβράνης αιμοπεταλίων σε θρομβοξάνη Α2, η οποία έχει αγγειοσυσταλτική δράση και προάγει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.

Τα αιμοπετάλια είναι εξαιρετικά εύθραυστα: λίγα δευτερόλεπτα μετά τη βλάβη ενός αγγείου συσσωματώνονται και διασπώνται, απελευθερώνοντας τα περιεχόμενα των κόκκων τους στο αίμα και ευνοώντας το σχηματισμό του θρόμβου.

Η συσσωμάτωση των θρομβοκυττάρων πρέπει προφανώς να περιοριστεί ώστε να αποφευχθεί η εξάπλωση του βύσματος αιμοπεταλίων σε περιοχές που δεν επηρεάζονται από την ενδοθηλιακή βλάβη. η προσκόλληση των αιμοπεταλίων στα υγρά τοιχώματα των αγγείων περιορίζεται με την απελευθέρωση ΝΟ και προστακυκλίνης (εικοσανοειδούς).

Το κύριο πώμα αιμοπεταλίων εδραιώνεται στην επόμενη φάση, κατά την οποία μια σειρά αντιδράσεων ακολουθούνται ταχέως μεταξύ τους

που είναι γνωστή ως καταρράκτης πήξης. στο τέλος αυτού του γεγονότος, το πώμα αιμοπεταλίων ενισχύεται από ένα πλέγμα από πρωτεϊνικές ίνες (ινώδες) και ονομάζεται πήγμα (του οποίου το κόκκινο χρώμα οφείλεται στην ενσωμάτωση ερυθρών αιμοσφαιρίων ή RBC). Το ινώδες προέρχεται από μια πρόδρομη ουσία, ινωδογόνο, χάρη στη δραστηριότητα του ενζύμου θρομβίνης (το τελικό αποτέλεσμα δύο διαφορετικών οδών που συμμετέχουν στον προαναφερθέντα καταρράκτη).

Ενώ η προστακυκλίνη που απελευθερώνεται από υγιή ενδοθηλιακά κύτταρα αναστέλλει την πρόσφυση των αιμοπεταλίων, το σώμα μας συνθέτει αντιπηκτικά - όπως η ηπαρίνη, η αντιθρομβίνη ΙΙΙ και η πρωτεΐνη C - για να μπλοκάρουν και να ρυθμίζουν ορισμένες αντιδράσεις στην καταρράκτη πήξης, η οποία πρέπει απαραίτητα να περιορίζεται στην τραυματισμένη περιοχή.

ΦΑΣΕΙΣ ΤΗΣ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑΣ ΗΧΟΣΤΑΣΗΣ

Αγγειακή φάση → μείωση αγγειακού αυλού

Συστολή του αγγειακού μυός

Περιφερική αγγειοσύσπαση

Φάση αιμοπεταλίων → σχηματισμός του βύσματος αιμοπεταλίων

προσκόλληση

Αλλαγή της μορφής

αποκοκκίωση

συσσωμάτωση

Φάση πήξης → σχηματισμός θρόμβου ινώδους:

Ενζυματική αλληλουχία αντίδρασης

Φιβρινυλική φάση → διάλυση του θρόμβου:

Ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος

Τα αιμοπετάλια έχουν ουσιώδη ρόλο στην παύση της αιμορραγίας, αλλά δεν παρεμβαίνουν άμεσα στην αποκατάσταση του κατεστραμμένου αγγείου, το οποίο οφείλεται στην κυτταρική ανάπτυξη και τις διαδικασίες διαίρεσης (ινοβλάστες και λεία αγγειακά μυϊκά κύτταρα). Μόλις αποκατασταθεί η διαρροή, ο θρόμβος διαλύεται αργά και συστέλλεται λόγω της δράσης του ενζύμου πλασμίνη παγιδευμένη μέσα στον θρόμβο.

Pistrin και ανάλυση αίματος

  • PLT: αριθμός αιμοπεταλίων, αριθμός αιμοπεταλίων ανά όγκο αίματος
  • MPV: μέσος όγκος αιμοπεταλίων
  • PDW: πλάτος κατανομής όγκων αιμοπεταλίων (δείκτης ανισοκύττωσης αιμοπεταλίων)
  • PCT: αιματοκρίτης αιμοπεταλίων, όγκος αίματος που καταλαμβάνεται από pistrin