Από τον Δρ. Francesco Casillo
Το γλυκαιμικό φορτίο είναι μια παράμετρος που υποδεικνύει την επίδραση που έχει μια τροφή που λαμβάνεται σε ορισμένες ποσότητες στο σάκχαρο του αίματος (επίπεδο σακχάρου στο αίμα). Το να το γνωρίζεις και να γνωρίζεις πώς να το υπολογίζεις είναι χρήσιμο για διάφορους λόγους, ουσιαστικά, μεταξύ αυτών της ευημερίας και της ομορφιάς . αυτό οφείλεται στις συνέπειες και τις επιδράσεις που προκαλεί η πρόσληψη υδατανθράκων (ή σακχάρων) - και η επακόλουθη απελευθέρωση ινσουλίνης - στη σύνθεση σώματος (άπαχη μάζα και λίπος) και στο μεταβολισμό του ατόμου.
Σημειώσεις σχετικά με ορισμένες μεταβολικές και ορμονικές επιδράσεις που προέρχονται από την πρόσληψη υδατανθράκων
Η πρόσληψη υδατανθράκων (ή σακχάρων) προκαλεί αύξηση του σακχάρου στο αίμα (επίπεδο γλυκόζης στο αίμα). Η επακόλουθη θρεπτικά-ειδική μεταβολική-ορμονική απόκριση που παρασκευάζεται από τον οργανισμό έχει ως αποτέλεσμα την έκκριση της ορμόνης ινσουλίνης.
Για το κεντρικό νευρικό σύστημα, η ινσουλίνη είναι το σημάδι της εισαγωγής τροφής καθώς και της αφθονίας της ενέργειας. Επιπλέον, από αυτό το ορμονικό ερέθισμα ακολουθούνται διάφορα μεταβολικά και υποστρωματικά αποτελέσματα, εκ των οποίων τα πιο σημαντικά αναφέρονται:
- Έμφαση στη χρήση γλυκόζης
- Αναστολή της λιπόλυσης (δηλαδή: αναστολή της χρήσης λιπασμάτων αποθήκευσης για ενεργειακούς σκοπούς)
- Σύνθεση γλυκογόνου (αποθήκευση σακχάρων σε πολυμερείς αλυσίδες με τη μορφή γλυκογόνου σε μυϊκό ιστό και στο ήπαρ).
- Λιπογένεση: μετατροπή σακχάρων σε λιπαρά οξέα, εστεροποίηση τους σε τριγλυκερίδια και αποθήκευση σε λιπώδη ιστό.
Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, όσο μεγαλύτερες είναι οι γλυκαιμικές επιπτώσεις ενός γεύματος (δηλ. Υψηλά επίπεδα γλυκαιμικού φορτίου), τόσο πιο έντονες είναι οι επιδράσεις που προκαλεί η ινσουλίνη. Μεταξύ αυτών των επιδράσεων υπάρχει επίσης η αύξηση της εναπόθεσης τριγλυκεριδίων (λιπών) στον λιπώδη ιστό, με αύξηση του σωματικού λίπους). Αυτό το γεγονός - πέραν του ότι έχει επιπτώσεις σε καθαρά φυσικο-αισθητικούς στόχους (δηλ. Στην ύπαρξη "σε σχήμα") - έχει, και πάνω απ 'όλα, σημαντικές επιπτώσεις στην υγεία του ατόμου.
Γλυκαιμικό φορτίο και φυσικο-αισθητική κατάσταση (επιδράσεις στη φυσική μορφή)
Σε αυτό το σημείο θα πρέπει να είναι σαφές ότι - εάν μέσω της πειθαρχημένης διενέργειας ενός προγράμματος κατάρτισης, ο στόχος είναι να επιτευχθεί απώλεια βάρους * - μια μη βέλτιστη διαχείριση της πρόσληψης υδατανθράκων (στα ποιοτικά και ποσοτικά συστατικά μαζί) στη βελτιστοποίηση του επιδιωκόμενου αποτελέσματος, αλλά ακόμη και για να θέσουμε σε κίνδυνο τα αποτελέσματα, που ΔΕΝ είναι κατάλληλα για τους στόχους του ΒΑΡΟΣ!
* που προορίζονται ως επικρατέστερη μείωση, σχετική (%) και απόλυτη (kg), FAT υπέρ του άπαχου.
Λιπώδης ιστός και υγεία
Η ανάγκη προώθησης της μείωσης των επιπέδων μάζας λίπους δεν πρέπει μόνο να αποτελεί λόγο για το ενδιαφέρον για τη βελτίωση της φυσικο-αισθητικής αλλά και κυρίως για να διατηρηθεί η κατάσταση της υγείας του, προστατεύοντάς το από τις παθολογικές παθολογίες που ακολουθήστε τις υπερβολές των λιπαρών καταθέσεων.
Για να κατανοήσουμε καλύτερα τις επιπτώσεις και τις επιβλαβείς επιδράσεις της αύξησης του λιπώδους ιστού στην υγεία, είναι απαραίτητο να περάσουμε από μια σύντομη εισαγωγή για τη διαφορετική ανατομία των διαφόρων τύπων λιπώδους ιστού και τα αποτελέσματά τους.
Σημειώσεις σχετικά με την ανατομία του λιπώδους ιστού
Το κοιλιακό λίπος χωρίζεται σε 2 κατηγορίες μακροσκοπίων:
- υποδόριο κοιλιακό λίπος
- και το ενδοκοιλιακό κοιλιακό λίπος, το οποίο με τη σειρά του υποτάσσεται σε:
- Το σπλαγχνικό ή το ενδοπεριτοναϊκό λίπος (που αποτελείται κυρίως από ολντικό και μεσεντέριο λίπος)
- και οπισθοπεριτοναϊκό λίπος3.
Το ρετροπεριογενετικό λίπος αντιπροσωπεύει ένα μικρό μέρος του ενδοκοιλιακού λίπους3.
Και πάλι, έχει παρατηρηθεί ότι το σπλαχνικό λίπος, σε σύγκριση με το οπισθοπεριτοναϊκό λίπος, έχει υψηλότερη συσχέτιση με συστηματικές μεταβολικές μεταβλητές, όπως: επίπεδα ινσουλίνης στο πλάσμα, επίπεδο σακχάρου στο αίμα και συστολική αρτηριακή πίεση3.
Η υπερβολική συσσώρευση σωματικού λίπους είναι υπεύθυνη για έναν φαύλο κύκλο μεταβολικών, υποστρωμάτων και ορμονικών αλλοιώσεων, που ευνοούν τον διαβήτη και τις μελλοντικές καρδιαγγειακές επιπλοκές. υπό αυτή την έννοια, η αρνητική επίδραση στην υγεία είναι μεγαλύτερη για το σπλαχνικό κοιλιακό λίπος σε σύγκριση με εκείνη των περιφερικών λιπώδους-μηριαίας λιπώδους κοιλότητας1.
Το σπλαγχνικό λίπος είναι μια σημαντική σχέση μεταξύ των διαφορετικών "προσώπων" του μεταβολικού συνδρόμου: δυσανεξία στη γλυκόζη, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία και αντίσταση στην ινσουλίνη6.
Ωστόσο, προέκυψε επίσης ότι το υποδόριο λίπος - όταν βρίσκεται στην περιοχή του κορμού (στήθος και κοιλιά) - συμβάλλει περισσότερο στην ενεργοποίηση των φαινομένων ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη σε σύγκριση με το υποδόριο λίπος που υπάρχει σε άλλες περιοχές του σώματος4. Επομένως, ακόμη και το υποδόριο λίπος - και όχι μόνο το σπλαχνικό λίπος - ως συστατικό της κεντρικής παχυσαρκίας, έχει ισχυρή σχέση με την αντίσταση στην ινσουλίνη5.
Η κοιλιακή παχυσαρκία (υψηλά ποσοστά σπλαχνικού και υποδόριου κοιλιακού λίπους) συσχετίστηκε επίσης με μεταβολές στα επίπεδα των λιποπρωτεϊνών στο πλάσμα, ιδιαίτερα την αύξηση των επιπέδων τριγλυκεριδίων στο πλάσμα και τα χαμηλά επίπεδα HDL2 (η τελευταία πιο γνωστή ως : καλή χοληστερόλη).
Δύο άλλες αξιοσημείωτες πτυχές είναι οι εξής:
- το κοιλιακό-ενδο-κοιλιακό-σπλαχνικό λίπος έχει τον υψηλότερο λιπολυτικό ρυθμό / ανταπόκριση σε σύγκριση με άλλες αποθέσεις λίπους1.
- λόγω της ανατομίας του είναι σε θέση να έχει επιπτώσεις στον μεταβολισμό του ήπατος.
Στην πραγματικότητα, τα κοιλιακά σπλαχνικά λιποκύτταρα είναι πιο ευαίσθητα στη δράση των κατεχολαμινών από αυτά που συνιστούν το κοιλιακό υποδόριο λίπος2. Η αυξημένη ευαισθησία στις λιπολυτικές διεργασίες που οφείλονται σε κατεχολαμίνες εντός του ομενικού λίπους σε μη παχύσαρκα άτομα συνδέεται με την αύξηση του αριθμού των αδρενεργικών υποδοχέων βήτα 1 και βήτα 22. Όλα αυτά συνδέονται με αυξημένη ευαισθησία των β-αδρενεργικών υποδοχέων 32.
Στα παχύσαρκα άτομα υπάρχει αυξημένη λιπολυτική απόκριση σε κατεχολαμίνες στην κοιλιακή περιοχή και όχι στην γλουτιαία-μηριαία περιοχή και η άποψη που αξίζει να είναι σχετική είναι ότι η αυξημένη λιπόλυση του σπλαχνικού λίπους συνοδεύεται από μειωμένη ευαισθησία στο αντιλιπολυτικό αποτέλεσμα που προκαλείται από «insulina2.
Αυτό σημαίνει ότι αυτό το πλαίσιο μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ροή ελεύθερων λιπαρών οξέων στο φλεβικό φλεβικό σύστημα, με διάφορες πιθανές επιδράσεις στο μεταβολισμό του ήπατος. Αυτές περιλαμβάνουν: παραγωγή γλυκόζης, έκκριση VLDL, παρεμβολή με κάθαρση της ηπατικής ινσουλίνης που οδηγεί σε μια κατάσταση δυσλιποπρωτεϊναιμίας, δυσανεξία στη γλυκόζη και υπερινσουλιναιμία2.
Επιπλέον, η ασυνήθιστα υψηλή απόθεση σπλαχνικού λίπους είναι γνωστή ως σπλαχνική παχυσαρκία. Αυτός ο φαινότυπος της σωματικής σύνθεσης σχετίζεται με το μεταβολικό σύνδρομο, τις καρδιαγγειακές παθολογίες και διάφορα νεοπλάσματα, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του μαστού, του προστάτη και του ορθού του παχέος εντέρου17.
Και είναι το σπλαχνικό λίπος που συμβάλλει σημαντικά στο επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων στην κυκλοφορία του αίματος σε σύγκριση με το υποδόριο λίπος1.
Τώρα βλέπουμε, όπως σχηματικά συνοψίζεται στο γράφημα, τι συμβαίνει όταν έχουμε υψηλά επίπεδα σπλαχνικού λίπους λόγω ενός λανθασμένου τρόπου ζωής, που χαρακτηρίζεται από υπερπαραγωγή σε συνέργεια με καθιστική ζωή.
1) φαινόμενα λιπόλυσης στο σπλαχνικό λίπος και επακόλουθη αύξηση του επιπέδου των λιπαρών οξέων στο αίμα → 2) Τα λιπαρά οξέα που απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος προκαλούν μεταβολικές ορμονικές επιδράσεις σε διάφορα επίπεδα: στη μυϊκή περιοχή, στο ήπαρ και στο πάγκρεας.
- 2α) Στο επίπεδο του σκελετικού μυός : υπάρχει μείωση των μεταφορέων γλυκόζης (GLUT-4) 8. Έτσι, η γλυκόζη εισέρχεται στα μυϊκά κύτταρα! Περαιτέρω, καταγράφεται επίσης η αναστολή του ενζύμου εξωκινάση, εξ ου και η ανικανότητα να αφήσει η γλυκόζη να εισέλθει στη γλυκόλυση9, αυτό σημαίνει χαμηλή ικανότητα χρήσης γλυκόζης και μειωμένους ρυθμούς επανασύνθεσης μυϊκού γλυκογόνου10 (εφεδρικό απόθεμα ενέργειας υδατανθράκων). Επίσης, η αύξηση του IRS-1 (υποδοχείς ινσουλίνης) αναστέλλεται 1.
Τελικά, οι μεταβολές στους μυς οδηγούν σε υπεργλυκαιμία (αυξημένη παρουσία γλυκόζης στο αίμα)
- 2β) Στο επίπεδο του παγκρέατος . Παρόλο που η γλυκόζη αντιπροσωπεύει το εκλεκτικό θρεπτικό ερέθισμα για την έκκριση ινσουλίνης, τα λιπαρά οξέα μακράς αλυσίδας αλληλεπιδρούν με μια υψηλά εκφρασμένη πρωτεΐνη υποδοχέα στο ήπαρ: GPR40. Η αλληλεπίδραση "λιπαρού οξέος-GPR40" ενισχύει την διέγερση της γλυκόζης στην έκκριση ινσουλίνης, αυξάνοντας έτσι τα επίπεδα στο αίμα7!
Τελικά, οι μεταβολές του παγκρέατος οδηγούν σε υπερινσουλιναιμία .
- 2γ) Στο επίπεδο του ήπατος. Μια υψηλή ροή λιπαρών οξέων στο ήπαρ προκαλεί μείωση της εκχύλισης ινσουλίνης από το ίδιο ήπαρ, λόγω της αναστολής της δέσμευσης του υποδοχέα της στην ορμόνη, καθώς και της αποικοδόμησής της. Όλα αυτά αναπόφευκτα οδηγούν σε μια κατάσταση υπερινσουλιναιμίας, καθώς και στην εξάλειψη της καταστολής της παραγωγής ηπατικής γλυκόζης2.
Επιπλέον, τα λιπαρά οξέα επιταχύνουν επίσης τις διαδικασίες γλυκονεογένεσης2 (δηλαδή την παραγωγή γλυκόζης από άλλα υποστρώματα: π.χ. αμινοξέα), ενισχύοντας περαιτέρω τις υπεργλυκαιμικές καταστάσεις !
Για να καταστεί η εικόνα ακόμα πιο κακή, ανταποκρινόμενη στην ευρεία διαθεσιμότητα λιπαρών οξέων, η αυξημένη εστεροποίηση των λιπαρών οξέων, μαζί με την μειωμένη ηπατική αποικοδόμηση των «απολιποπρωτεϊνών Β» οδηγεί στη σύνθεση και την έκκριση του αθηρογόνου VLDL2 .
Η άθροιση των επιδράσεων που ασκούνται από λιπαρά οξέα σε διαφορετικούς ιστούς οδηγεί σε συνθήκες HYPERGLYCEMIA, ως εκ τούτου, σε ένα τροποποιημένο μεταβολικό-ορμονικό πλαίσιο που προδιαθέτει στο μεταβολικό σύνδρομο!
Επιπλέον, τα γεγονότα που προκαλούνται από τα λιπαρά οξέα, που προέρχονται από τη λιπολυτική διαδικασία, στο σπλαχνικό λίπος, οδηγούν στην ενεργοποίηση και τροφοδοσία ενός φαύλου κύκλου που μπορεί να δει με διπλό κλειδί ως παράδειγμα:
- Οι καθιερωμένες υπεργλυκαιμικές και υπερινσουλιναιμικές καταστάσεις ευνοούν την περαιτέρω απόθεση λίπους.
- Από την άλλη πλευρά, η προκαλούμενη υπερινσουλιναιμία είναι ΑΝΤΙΣΤΙΤΙΚΗ λόγω της έκκρισης της ορμόνης γλυκογόνου (υπεργλυκαιμική ορμόνη και επίσης λιπολυτική ). Με αυτόν τον τρόπο εμποδίζει επίσης τη λιπόλυση, δηλαδή τη δυνατότητα χρήσης λίπους αποθήκευσης για ενεργειακούς σκοπούς.
Εδώ λοιπόν, η προσθήκη λιπογένεσης (σχηματισμός λίπους) και η αντιλιπόλυση (αναστολή του καταβολισμού λίπους) ευνοεί - στο άτομο που έχει υψηλά επίπεδα σπλαχνικού λίπους - περαιτέρω ποσοτικές αυξήσεις στο ίδιο, διαιωνίζοντας έτσι τις μεταβολικές αλλοιώσεις του υποστρώματος του οποίου είναι υπεύθυνος και που ακυρώνει την υγεία του ατόμου!
Στην πραγματικότητα, λόγω των προαναφερθέντων λόγων, στα υπέρβαρα άτομα η «De novo λιπογένεση» εξακολουθεί να είναι εμφανής ακόμα και πριν από την κατανάλωση ενός γεύματος! Και αυτό συσχετίζεται θετικά με τα επίπεδα γλυκαιμίας και ινσουλιναιμίας που υπάρχουν στη νηστεία13.
Λιπώδης ιστός και παθολογίες
Ο λιπώδης ιστός είναι ο εκκριτικός παράγοντας πολυάριθμων αδιποκινών (προ και αντιφλεγμονωδών μορίων) που έχουν βαθιές επιδράσεις στο μεταβολισμό.
Καθώς ο λιπώδης ιστός αυξάνει την έκκριση των προ-φλεγμονωδών αδιποκινών αυξάνεται και η έκκριση των αντιφλεγμονωδών αδιποκινών μειώνεται19.
Η παχυσαρκία (ειδικά από το σπλαχνικό λίπος, καθώς το τελευταίο παράγει περισσότερες κυτοκίνες από την υποδόρια) αντιπροσωπεύει μια κατάσταση / κατάσταση χρόνιας συστημικής φλεγμονής, δεδομένου ότι το σπλαχνικό λίπος συσχετίζεται θετικά με την αντιδραστική πρωτεΐνη C (φλεγμονώδη δείκτη) 19, 21
Η χρόνια συστηματική φλεγμονή αναγνωρίζεται ως η αιτία πολλαπλών μορφών καρκίνου καθώς και άλλων παθολογικών καταστάσεων: διαβήτης τύπου 2, μεταβολικό σύνδρομο, αθηροσκλήρωση, άνοια, καρδιαγγειακά προβλήματα18, 20.
Επιπλέον, η φλεγμονή προκαλεί μεταβολές στην ευαισθησία των υποδοχέων στην ινσουλίνη, προάγοντας έτσι την αντίσταση στην ινσουλίνη.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη προάγει την ανάπτυξη όγκων μέσω διαφόρων μηχανισμών. Τα νεοπλασματικά κύτταρα χρησιμοποιούν γλυκόζη για πολλαπλασιασμό, επομένως η υπεργλυκαιμία ευνοεί την καρκινογένεση λόγω της δημιουργίας ενός περιβάλλοντος ευνοϊκού για την ανάπτυξη του όγκου18.
Υπάρχει μια θετική σχέση μεταξύ των αυξημένων επιπέδων κυκλοφορίας της ινσουλίνης και της γλυκόζης και ενός αυξημένου κινδύνου για καρκίνο του παχέος εντέρου και του παγκρέατος18.
Οι υποδοχείς ινσουλίνης και οι ευαίσθητοι στην ινσουλίνη μεταφορείς γλυκόζης που παρατηρούνται στο επίπεδο της μέσης χρονικής περιοχής του εγκεφάλου που προεδρεύει του σχηματισμού μνήμης υποδηλώνουν τη σημασία της ινσουλίνης για τη διατήρηση της φυσιολογικής και της κατάλληλης γνωστικής λειτουργίας. Αναλύθηκε η άμεση σχέση μεταξύ της εξασθενημένης ινσουλίνης και της σηματοδότησης του IGF και η αυξημένη εναπόθεση πεπτιδίου ΑΒ σε αμυλοειδείς πλάκες υπεύθυνες για νευροεκφυλισμό.
Τα ανεπαρκή επίπεδα ινσουλίνης ή η αντίσταση στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο θα είναι υπεύθυνα για τον θάνατο νευρώνων λόγω της έλλειψης παρουσίας τροπικών ελλειμμάτων στον ενεργειακό μεταβολισμό, με αποτέλεσμα να ευνοείται επίσης η υπογονιμότητα μίας από τις πιο κοινές μορφές άνοιας: του Alzheimer21.
Και όπως αναφέρθηκε, η αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλείται από φλεγμονώδεις διεργασίες που συμβαίνουν μέσα στην ανάπτυξη του λιπώδους ιστού.
Μία από τις πιθανές λύσεις που στοχεύουν στην πρόκληση βελτίωσης της κατάστασης της υγείας συνίσταται στην ευνοϊκή μείωση των καταλοίπων του λιπώδους ιστού, ιδιαίτερα εκείνου της κοιλιακής περιοχής.
Αυτό μπορεί να γίνει μέσω της συνδυασμένης δράσης του
- ένα ισορροπημένο στυλ κατανάλωσης σε καθημερινή βάση
- τη διεξαγωγή μιας τακτικής άσκησης προσαρμοσμένης στην ψυχο-συναισθηματική-φυσική-κινητική ετοιμότητα
- μια βελτίωση στον τρόπο ζωής ενός ατόμου με τη ρύθμιση των στρεσογόνων παραγόντων.
Αν και μια διατροφική εισαγωγή που είναι υψηλότερη από τις πραγματικές μεταβολικές και ενεργειακές της ανάγκες δεν είναι ποτέ επιλογή που πρέπει να ληφθεί υπόψη, είναι εξίσου δύσκολο όσο είναι σπάνιο για τον ορισμό του «υπέρ» να είναι κατά κύριο λόγο πρωτεϊνική ή / και λιπιδική προέλευση χωρίς τη σάρκα του γλυκιδίου.
Αυτό οφείλεται σε καθαρά πολιτιστικές πτυχές και πρακτικές ανάγκες.
- «Πολιτιστικά»: δεδομένου ότι στην ιταλική κουλτούρα υπάρχουν γεύματα στα πρωταρχικά γεύματα (πρωινό, μεσημεριανό και δείπνο) με δημητριακά, αλεύρι και τα παράγωγά τους (ψωμί, ζυμαρικά, πίτσα, μπριζόλες, κράκερ κτλ.), Ενώ δεν είναι συνηθισμένο να τρώνε σύνθετα γεύματα από τα τρόφιμα αποκλειστικώς PROTEIN και LIPID (μόνο κρέας ή / και ψάρι, για παράδειγμα).
- Από την "πρακτική ανάγκη", επειδή στα διαλείμματα της εργασίας ή της μελέτης ή σε κάθε περίπτωση στα χρονικά παράθυρα που διακόπτουν τα κύρια γεύματα (δηλαδή: το πρωί και το μεσημέρι) δεν είναι συνηθισμένο να δειπνήσετε με τροφές πρωτεΐνης (κρέας, αυγά, ψάρια) αμιγώς ή μερικώς γλυκιδικά τρόφιμα: σάντουιτς, σάντουιτς, γιαούρτι με φρούτα, κροτίδες, φρούτα, γεύματα γρήγορου φαγητού κ.λπ.).
Στην πραγματικότητα, τα υπέρβαρα, παχύσαρκα άτομα που αναφέρουν παθήσεις που σχετίζονται με αυτή την κατάσταση βάρους, σίγουρα δεν είναι εκείνοι που αναφέρουν στο διατροφικό τους στυλ μια πρωτεΐνη και λιπιδική υπερτονία ΜΕ ΣΥΓΧΡΟΝΗ χαμηλή ή απουσία υδατάνθρακα (υδατάνθρακες) (αν δεν προέρχεται από γενετικές ασθένειες και / ή μη αντισταθμισμένες ορμονικές δυσλειτουργίες) - από πλευράς διατροφικών συνηθειών - συσχετίζεται με την επικρατούσα διατροφική κατανάλωση υδατανθράκων σε ποσοστό% και / ή απόλυτη.
Δεδομένου ότι οι πηγές τροφών σε υδατάνθρακες αποτελούν σημαντικό μέρος ενός ισορροπημένου διατροφικού καθεστώτος (και αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τις πηγές τροφίμων που έχουν ένα χημικό-φυσικό φάσμα σημαντικής διατροφικής αξίας από διαφορετικές απόψεις: είδος υδατανθράκων, περιεχόμενο ινών, περιεχόμενο βιταμίνη-ορυκτά, περιεκτικότητα σε νερό και ικανότητα αλκαλοποίησης, κ.λπ.), δεν πρόκειται για αποκλεισμό τους αλλά για να μάθουμε ποιοτικά και ποσοτικά να τα διαχειριστούμε για τη βέλτιστη ψυχολογική φυσική απόδοση και να διατηρούμε την υγεία μας ή να διατηρούμε την υγεία μας.
Στην πραγματικότητα, οι πηγές τροφίμων με υψηλή περιεκτικότητα σε γλυκίδια, χαρακτηριστικές των δυτικών θρεπτικών καθεστώτων, παράγουν μια υψηλή γλυκαιμική απόκριση που ευνοεί την μεταγευματική οξείδωση των υδατανθράκων, καταθλιπτική εκείνη των λιπών. επομένως, είναι επιρρεπείς στην ευνοϊκή συσσώρευση λίπους12.
Από την άλλη πλευρά, προσεγγίσεις που δημιουργούν χαμηλή γλυκαιμική απόκριση μπορούν να βελτιώσουν τον έλεγχο σωματικού βάρους καθώς προάγουν την κορεσμό, ελαχιστοποιούν την μεταγευματική έκκριση ινσουλίνης και υποστηρίζουν τη διατήρηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη12.
Αυτό υποστηρίζεται από το γεγονός ότι πολλές μελέτες έχουν αναφέρει υψηλότερες απώλειες σωματικού βάρους όταν τα σκευάσματα διατροφής στο πλαίσιο χαμηλών θερμίδων προέβλεπαν πηγές τροφίμων χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη σε σύγκριση με εκείνες με υψηλό γλυκαιμικό δείκτη12.
Αν και ο γλυκαιμικός έλεγχος διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στη διαμόρφωση της απόκρισης ινσουλίνης, αυτή η πτυχή υποθέτει μεγαλύτερη σημασία ειδικά σε άτομα με υπέρβαρα προβλήματα. Στην πραγματικότητα, διαπιστώθηκε ότι, μετά από υπεργλυκιδικό γεύμα, τα υπέρβαρα άτομα ανέφεραν υπερινσουλιναιμία καθώς και υψηλότερες συγκεντρώσεις λιπαρών οξέων και τριγλυκεριδίων σε σύγκριση με τα άπαχα άτομα13.
Η ακατάλληλη διαμόρφωση του γλυκαιμικού φορτίου είναι επίσης υπεύθυνη για να επηρεάσει τα επίπεδα άλιπης μάζας.
Στην πραγματικότητα, παρατηρήθηκε ότι τα Υψηλά γλυκαιμικά φορτία καθορίζουν αρνητικό ισοζύγιο αζώτου λόγω της διέγερσης των πρωτεολυτικών ορμονών12 (δηλ. Των ορμονών που δρουν στην καταστροφή πρωτεϊνών).
Επιπλέον, οι παρεκκλίνουσες τιμές γλυκαιμικού φορτίου εκτός από την ενεργοποίηση των μεταβολικών μεταβολών που περιγράφονται, ρυθμίζουν επίσης τις επακόλουθες συμπεριφορές διατροφής, από την άποψη της επιλογής της ποιότητας και της ποσότητας των πηγών τροφής για τα γεύματα που ακολουθούν. Αυτό οφείλεται σε διάφορους μεταβολικούς και ορμονικούς παράγοντες. Στην πραγματικότητα, τα Υψηλά γλυκαιμικά φορτία καθορίζουν μια μεγαλύτερη μείωση των επιπέδων λεπτίνης και επίσης μία ταχεία μείωση των επιπέδων γλυκαιμίας με την συνέπεια της μικρότερης χρονικής διέγερσης των γαστρεντερικών υποδοχέων για CCK, GLP-1 και GIP και συνεπώς επίσης στην χαμηλότερη διέγερση άμεση και / ή έμμεση προσωρινότητα των κέντρων κορεσμού του εγκεφάλου12, 14.
Επιπλέον, υψηλά επίπεδα γλυκαιμικού φορτίου έχουν συσχετιστεί θετικά με τον κίνδυνο καρκίνου του παχέος εντέρου16.
Για διάφορους λόγους, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που έχουν εκτεθεί μέχρι τώρα, είναι απολύτως επιθυμητό να οδηγήσουμε έναν υγιεινό τρόπο ζωής που να δίνει έμφαση σε ένα ισορροπημένο και ισορροπημένο διατροφικό στυλ, μέσα στην συχνότητα των καθημερινών γευμάτων, την ποιοτική επιλογή και η ποσότητα των τροφών που συνθέτουν τα μεμονωμένα γεύματα και η βέλτιστη αναλογία των θρεπτικών ουσιών στα επιμέρους γεύματα, καθώς και η συνεχής άσκηση της φυσικής δραστηριότητας (καλύτερα εάν καθοδηγούνται από έναν έγκυρο εκπαιδευτή ή προσωπικό εκπαιδευτή ), που πρέπει να προωθούν τη βελτιστοποίηση των συστημάτων μεταβολικά-ορμονικά για την προώθηση της υγείας του ατόμου.
Το GLICEMIK είναι ο έγκυρος υπολογιστής που σας επιτρέπει να γνωρίζετε τη γλυκαιμική επίδραση και τις συνέπειές του (συμπεριλαμβανομένης της διέγερσης των διεργασιών που ευνοούν την αύξηση της λιπώδους μάζας) που προκαλείται από το συνδυασμό ποιοτικών και ποσοτικών σημασιών του στυλ θρεπτικής αξίας.
Στο δίκτυο (διαδίκτυο) υπάρχουν αρκετές πηγές που σας επιτρέπουν να υπολογίσετε το γλυκαιμικό φορτίο, ενώ αντίθετα η ευκολία που έχετε για όσους διαθέτουν έξυπνο τηλέφωνο βρίσκεται σε εφαρμογές που στοχεύουν σε αυτό το σκοπό.
Πρακτικά παραδείγματα των δύο τύπων υπολογισμών που μπορούν να εκτελεστούν με το Glicemik
«Θα ήθελα να μάθω την τιμή του γλυκαιμικού φορτίου που προκαλείται από 250 γραμμάρια πίτσας ή 250 γραμμάρια μπανάνας ή 100 γραμμάρια ημερομηνιών ή άλλα τρόφιμα για να αντιληφθεί κανείς την τάση που έχουν αυτές οι τιμές για να επηρεάσουν το σάκχαρο του αίματος και / ή να ευνοήσουν φαινόμενα συσσώρευσης σωματικού λίπους».
Ή
"Θα ήθελα να μάθω πόσα γραμμάρια μπανάνας ή μήλων ή πίτσα ή άλλων τροφίμων αντιστοιχούν σε μια χαμηλή τιμή γλυκαιμικού φορτίου, για παράδειγμα 10, έτσι ώστε να μην διεγείρουν τις διαδικασίες συσσώρευσης σωματικού λίπους.
Το Glicemik είναι διαθέσιμο
- για το Android
- για το Iphone
Σελίδα facebook //www.facebook.com/Glicemik
βιβλιογραφία
1) Obes Rev. 2010 Jan · 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Ιουλ 28. Υποδόριος και σπλαχνικός λιπώδης ιστός: διαρθρωτικές και λειτουργικές διαφορές. Τμήμα Ιμπραήμ MM. Καρδιολογίας, Πανεπιστήμιο του Καΐρου, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Κάιρο 11111, Αίγυπτος.
2) Bernard Léo Wajchenberg Υποδόριος και σπλαχνικός λιπώδης ιστός: Η σχέση τους με το μεταβολικό σύνδρομο Ενδοκρινικές ανασκοπήσεις 1 Δεκεμβρίου 2000 νο. 21 όχι. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson Μ, Olbe L, Chowdhury Β, Kvist Η, Holm G, Sjöstrom L, Björntorp Ρ 1992 Η μορφολογία και ο μεταβολισμός του ενδοαυγαίου λιπώδους ιστού σε άνδρες. Metabolism 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Σχέσεις γενικευμένης και περιφερειακής λιπαρότητας με ευαισθησία στην ινσουλίνη στους άνδρες. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Η υποδόρια κοιλιακή λιπώδη και η μυϊκή σύνθεση του μηρού προβλέπουν ευαισθησία στην ινσουλίνη ανεξάρτητα από το σπλαχνικό λίπος. Diabetes 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Visceral παχυσαρκία και δυσλιπιδαιμία: συμβολή της αντίστασης στην ινσουλίνη και της γενετικής ευαισθησίας. Σε: Angel A, Anderson Η, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Πρόοδος στην έρευνα παχυσαρκίας: Πρακτικά του έβδομου διεθνούς συνεδρίου για την παχυσαρκία (Τορόντο, Καναδάς, 20-25 Αυγούστου 1994). John Libbey & Company, London, τόμος 7: 525-532
7) Nature. 2003 Mar 13 · 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 Φεβρουαρίου.
Τα ελεύθερα λιπαρά οξέα ρυθμίζουν την έκκριση ινσουλίνης από παγκρεατικά βήτα κύτταρα μέσω του GPR40.
Οι Itoh Υ, Kobayashi Μ, Fujii R, Fukusumi S, Ogi Κ, Hosoya Μ, Tanaka Υ, Uejima Η, Tanaka Η, Maruyama Μ, Satoh R, Okubo S, Kizawa Η, Komatsu Η, , Noguchi Υ, Shinohara Τ, Hinuma S, Fujisawa Υ, Fujino Μ.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi ΑΜ, Tonello C, Granzotto Μ, Marzolo ΜΟ, Carruba ΜΟ, Ricquier D, Federspil G και Nisoli Ε. Μεταβολές έκφρασης γονιδίου FAT / CD36, UCP2, UCP3 και GLUT4 κατά τη διάρκεια λιπιδίων σε αρουραίους σκελετικών και καρδιακών μυών. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL και Cooney GJ. Η αναστολή του Acyl-CoA της εξοκινάσης στον σκελετικό μυ και στους ανθρώπινους ιστούς του αρουραίου είναι ένας πιθανός μηχανισμός της αντίστασης στην ινσουλίνη που προκαλείται από λιπίδια. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Πώς τα ελεύθερα λιπαρά οξέα αναστέλλουν τη χρήση της γλυκόζης στον ανθρώπινο σκελετικό μυ. Μάικλ Ρόντεν. Physiology 1 Ιουνίου 2004 νοΙ. 19 όχι. 3 92-96
11) Dresner Α, Laurent D, Marcucci Μ, Griffin ΜΕ, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF και Shulman GI. Επιδράσεις των ελεύθερων λιπαρών οξέων στη μεταφορά γλυκόζης και δραστικότητα 3-κινάσης της φωσφατιδυλινοσιτόλης που σχετίζεται με το IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Γλυκαιμικό δείκτη και παχυσαρκία.Janette C Brand-Miller, Susanna ΗΑ Holt, Dorota Β Pawlak, και Joanna McMillan
13) Μεταγευματική ετερόπλευρη λιπογένεση και μεταβολικές μεταβολές που προκαλούνται από ένα γεύμα με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά σε άνδρες με άσχη και υπερβολικό βάρος. Η Iva Marques-Lopes, η Diana Ansorena, ο Iciar Astiasaran, ο Luis Forga και ο J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Φεβρουάριος 2001 τομ. 73 όχι. 2 253-261
14) Αλληλεπίδραση ινσουλίνης, πεπτιδίου τύπου 1 γλυκαγόνης, πολυπεπτιδίου αναστολής γαστρικού και όρεξης σε απόκριση σε υδατάνθρακα ενδοδωδεκαδακτύλου. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, Β Yeap, J MWishart, ΗΑ Morris, JE Morley, Μ. Horowitz και Νν Read Αη J Clin Nutr Σεπ. 68 όχι. 3 591-598
15) Ειδικά ορμονικά χαρακτηριστικά του υποδόριου και σπλαχνικού λιπώδους ιστού και η σχέση τους με το μεταβολικό σύνδρομο Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, από την Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res 2002 Nov-Dec · 34 (11-12): 616-21.
16) Διατροφικός γλυκαιμικός φόρτος και κίνδυνος καρκίνου του παχέος εντέρου. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, Ε. Negri4, Μ. Parpinel, Ρ. Boyle, DJA Jenkins και C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan · 85 (1009): 1-10. Η κλινική σημασία της σπλαχνικής λιπαρότητας: μια κριτική επισκόπηση των μεθόδων για την ανάλυση σπλαχνικού λιπώδους ιστού. Shuster Α, Patlas Μ, Pinthus JH, Μουρτζάκης Μ.
18) Η καθιστική συμπεριφορά και ο καρκίνος: Μια συστηματική ανασκόπηση της λογοτεχνίας και οι προτεινόμενοι βιολογικοί μηχανισμοί. Brigid M. Lynch. Καρκίνος Επιδημιολ Biomarkers Prev Νοέμβριος 2010 19; 2691
19) Αδιποκίνες στη φλεγμονή και μεταβολική νόσο. Κριτικές. Επικεντρωθείτε στο μεταβολισμό και την ανοσολογία.
20) ΜΥΣΤΙΚΗ ΓΗΡΑΝΣΗ ΚΑΙ ΦΥΣΗ.
Η Ana Maria Teixeira, το Centro de Estudos Biocinéticos, το Faculdade de Ciências do Desporto και το Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Αναθεώρηση του άρθρου Προώθηση της νόσου του Alzheimer από την παχυσαρκία: Μηχανισμοί που προκάλεσαν - μοριακοί δεσμοί και προοπτικές.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.Η τρέχουσα γεροντολογία και η γηριατρική έρευνα
Τόμος 2012 (2012), Αναφορά άρθρου 986823, 13 σελίδες
