Η πλασμίνη είναι το κυρίαρχο ένζυμο του ινωδολυτικού συστήματος, μια βιολογική διαδικασία υπεύθυνη για τη διάλυση των θρόμβων ινώδους που σχηματίζονται μετά από αγγειακές αλλοιώσεις. Αυτά τα πολύπλοκα πολυμερή ινικής προορίζονται να δημιουργήσουν ένα είδος αντι-αιμορραγικού καλύμματος, το οποίο ενσωματώνει κύτταρα αίματος (αιμοπετάλια, λευκά αιμοσφαίρια και ερυθρά αιμοσφαίρια) και διάφορες πρωτεΐνες πλάσματος. Αυτές περιλαμβάνουν τον αδρανή πρόδρομο της πλασμίνης, που ονομάζεται πλασμινογόνο, ο οποίος έχει υψηλή συγγένεια με μόρια ινώδους. Χάρη σε αυτό το χαρακτηριστικό, το πλασμινογόνο συγκεντρώνεται κυρίως σε θέσεις εναπόθεσης φιμπρίνης (όπως θρόμβοι).
Το πλασμινογόνο μετατρέπεται σε πλασμίνη χάρη στην παρέμβαση συγκεκριμένων φυσικών ενεργοποιητών, συμπεριλαμβανομένης της ουροκινάσης (u-PA) και του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (t-PA). Παρά το όνομα, ο τελευταίος είναι πιο ενεργός στο κυκλοφορικό επίπεδο (γενικά εκκρίνεται πολύ αργά για να επιτρέψει τις διαδικασίες αποκατάστασης των βλαβών), ενώ η ουροκινάση είναι πιο ενεργή στο επίπεδο ιστού. Επομένως, παρόμοια με αυτά που είδαμε για την πήξη, στην ινωδόλυση μπορούμε να διακρίνουμε μια ενδογενή και μια εξωγενή οδό, και οι δύο αποτελούμενες από μια σειρά αντιδράσεων καταρράκτη.
Το ινωδολυτικό σύστημα περιορίζει τη βλάβη που προκαλείται από την υπερβολική απόθεση ινώδους και από την επακόλουθη απόφραξη των αγγείων λόγω μη φυσιολογικών θρόμβων (που ονομάζονται θρόμβοι).
Με πρωτεολυτικό μηχανισμό, η νεοσχηματισμένη πλασμίνη διασπά το ινώδες σε προϊόντα διαλυτής αποικοδόμησης. Η δραστικότητα πρωτεάσης της πλασμίνης είναι παρόμοια με εκείνη της παγκρεατικής θρυψίνης και είναι ελάχιστα ειδική (επιπλέον του πλασμινογόνου είναι επίσης δραστική σε άλλα υποστρώματα, όπως συστατικά του συμπληρώματος πλάσματος, παράγοντες πήξης V και VIII, ινωδογόνο και μερικές φυσικά απαντώμενες ορμόνες πρωτεΐνες, όπως ACTH, γλυκαγόνη και αυξητική ορμόνη). Από την πρωτεόλυση ινωδογόνου και ινώδους, προέρχονται πεπτιδικά θραύσματα διαφόρων μεγεθών, που ονομάζονται FDPs ( προϊόντα αποικοδόμησης ινωδογόνου και ινώδους ).
Όπως και στον καταρράκτη πήξης, υπάρχουν και ειδικοί αναστολείς για τον πρωτεολυτικό καταρράκτη. Υπό την απουσία τους, στην πραγματικότητα θα προέκυπτε υπερβολική κατεδάφιση ινωδογόνου, ινώδους και άλλων πρωτεϊνών σημαντικών για την πήξη, με τον κίνδυνο σοβαρής αιμορραγίας.
Κατά τη διάρκεια του σχηματισμού του θρόμβου, η σύνθεση της πλασμίνης αναστέλλεται γενικά από ειδικές ουσίες που απελευθερώνονται από τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια και από τοπικά κύτταρα. Μόνο παρουσία ινώδους ή στάσης λόγω φλεβικής απόφραξης, το ενδοθήλιο απελευθερώνει μια περίσσεια ενεργοποιητών πλασμινογόνου, οι οποίοι δεσμεύονται σε συγκεκριμένους υποδοχείς με αποτέλεσμα την ινωδόλυση. Ενώ στις άλλες σωματικές περιοχές οι υποδοχείς πλασμίνης για τους σχετικούς αναστολείς (οι αντιπλασμίνες) είναι ελεύθεροι, στο επίπεδο του θρόμβου εμπλέκονται με τον δεσμό με το ινώδες. Με αυτόν τον τρόπο η πλασμίνη προστατεύεται από τη δράση της και ως εκ τούτου είναι ελεύθερη να ασκεί πλήρως τη δραστηριότητά της.
Ορισμένα φάρμακα όπως η στρεπτοκινάση ενισχύουν την ινωδολυτική δράση και ως εκ τούτου είναι χρήσιμα στα φαινόμενα της υπερπηκτικότητας του αίματος (θρόμβωση). Από την άλλη πλευρά, υπάρχουν επίσης αντι-ινωδολυτικά φάρμακα, ιδιαίτερα χρήσιμα σε ασθενείς με αιμορραγία λόγω υπερφυρρηνύσεως.
