τον αθλητισμό και την υγεία

Φυσική άσκηση και ανοσοποιητικό σύστημα

Από τον Δρ Marco Siffi

Το ανοσοποιητικό σύστημα αποτελεί ένα σημαντικό αμυντικό μηχανισμό για το σώμα μας, ικανό να αναγνωρίζει και να καταστρέφει τους μικροοργανισμούς που εισβάλλουν και συμβάλλει στη διατήρηση της εσωτερικής ομοιοστασίας . Τα τελευταία χρόνια έχει πραγματοποιηθεί κάποια έρευνα σχετικά με τη σωματική δραστηριότητα και την ανοσολογική αντίδραση στον αθλητή, ανακαλύπτοντας ότι αυτός ο συνδυασμός δεν είναι πάντα συνώνυμος με την τέλεια ανοσολογική αποτελεσματικότητα.

Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι θα πρέπει να μειωθούν τα πολύ σημαντικά οφέλη που προκύπτουν από την εκτέλεση μιας τακτικής σωματικής δραστηριότητας. Ο σκοπός αυτού του κεφαλαίου θα είναι να περιγράψει τις σχέσεις μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και της σωματικής άσκησης, επισημαίνοντας όλες εκείνες τις συνθήκες στις οποίες οι αθλητές φαίνεται να ευνοούν τις λοιμώξεις.

2.1 ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΑΣΦΑΛΕΙΑΣ

Το σύστημα αυτό αποτελείται από κεντρικά και περιφερειακά όργανα. του κεντρικού τμήματος είναι ο θύμος και ο μυελός των οστών, ενώ οι περιφερικές αντιπροσωπεύονται από λεμφαδένες, σπλήνα, λεμφοειδή κύτταρα αίματος και λεμφαδένες. (3) (16) Το ανοσοποιητικό σύστημα οργανώνεται σε δύο λειτουργικές δομές. η πρώτη είναι η μη ειδική αναγνώριση , ακολουθούμενη από την επακόλουθη φαγοκυττάρωση και καταστροφή από πολυμορφοπύρηνα κύτταρα , μακροφάγους και λεμφοκύτταρα « φυσικού φονιά » (NK), τα οποία είναι ικανά να ανιχνεύουν ανωμαλίες στις μεμβράνες και να συμμετέχουν στην καταστροφή κυττάρων όγκων ή κυττάρων μολυσμένων με ιό . Η δεύτερη φάση αντιπροσωπεύεται από την ειδική αναγνώριση του αντιγόνου και πραγματοποιείται από τα λεμφοκύτταρα Τ και Β. Τα λεμφοκύτταρα της σειράς Τ, μετά την επαφή με το αντιγόνο, αντιγράφονται και διαφοροποιούνται σε τελεστικά ή ρυθμιστικά Τ- λεμφοκύτταρα Καταστολέα Τ), διακριτό λόγω της κατοχής ειδικών υποδοχέων CD4 και CD8 και υπεύθυνων για κυτταρική ανοσία. Τα λεμφοκύτταρα της σειράς Β διαφέρουν αντί των κυττάρων πλάσματος που παράγουν αντισώματα και είναι υπεύθυνα για την χυμική ανοσία. (1) Η ενεργοποίηση των δύο συστημάτων ενεργοποιείται από τη σύζευξη αντιγόνου-κυττάρου, από τη διακυτταρική και από την παρέμβαση ορισμένων πολυπεπτιδίων γνωστών ως κυτοκίνες, λεμφοκίνες, μονοχίνες, ιντερλευκίνες, όπως φαίνεται στο (σχήμα 2.1). Αυτές οι ουσίες έχουν την ικανότητα να δρουν στους υποδοχείς των κυττάρων-στόχων. Η ενεργοποίηση του συμπλέγματος Τ και Β περιλαμβάνει την πρόσληψη και την επεξεργασία του αντιγόνου, σε αρμονία με μόρια ιστοσυμβατότητας (HLA-DR), από μακροφάγα και άλλα κύτταρα. Αυτά τα στοιχεία επεξεργάζονται και απελευθερώνουν ιντερλευκίνη 1 (IL-1) η οποία, με τη σειρά της, προκαλεί τα κύτταρα "Τ βοηθού" (CD4 +) να παράγουν ιντερλευκίνη 2 (IL-2). Αυτή η δεύτερη κυτοκίνη προάγει και ρυθμίζει την αντιγραφή αντιγονο-ειδικών και βοηθητικών τελεστικών κυττάρων. Άλλα στοιχεία που μπορούν να προσδιορίσουν την ανάπτυξη, τη διαφοροποίηση και την ειδική δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων Τ και Β στα διάφορα στάδια της ανάπτυξής τους είναι η ιντερφερόνη και οι ιντερλευκίνες-4, -5 και 6 και ο λεγόμενος παράγοντας νέκρωσης όγκων (TNF ). Άλλοι παράγοντες μεταξύ των οποίων, αυτό που ενεργοποιεί τα μακροφάγα και IL-1, ανακαλούν και ενεργοποιούν τα στοιχεία της αμυντικής άμυνας. Η παραγωγή των IL-1, TNF και IL-6 είναι ταυτόχρονη, ακολουθώντας την διέγερση από μία ποικιλία μολυσματικών και μη μολυσματικών παραγόντων. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι οι στόχοι αυτών των κυτοκινών δεν είναι μόνο τα κύτταρα που ανήκουν στο ανοσοποιητικό σύστημα, αλλά και άλλα που ανήκουν σε διαφορετικά όργανα και συστήματα. Έτσι, η IL-1 είναι ικανή να προσκολλάται σε ενδοθηλιακά κύτταρα και ινοβλάστες, προάγει την απορρόφηση των οστών και την καταστροφή του χόνδρου, διεγείρει την αντιγραφή επιθηλιακών, αρθρικών και ενδοθηλιακών κυττάρων και ινοβλαστών. αντί να έχει καταβολική δράση στα μυϊκά κύτταρα και προκαλεί το θάνατο ορισμένων κυτταρικών σειρών, προκαλεί την παραγωγή προσταγλανδινών και τη σύνθεση ενζύμων στους ανθρώπους και εν μέρει προάγει την απόκριση της οξείας φάσης από τα ηπατοκύτταρα, το ACTH και πυρετός · όπως TNF επάγει την παραγωγή IL-6, TNF, του οποίου το όνομα εκφράζει την ικανότητα να καταστρέφει ορισμένους όγκους που εκτοπίζουν τα αγγεία ή απ 'ευθείας προσβάλλει τα κύτταρα, δρα στην πράξη στα ίδια κύτταρα-στόχους IL-1 επί των οποίων ασκεί το ίδιο αποτέλεσμα ή ενεργεί συνεργικά. Επιπλέον, είναι ένας ισχυρός επαγωγέας IL-1 σε μακροφάγα και ενδοθηλιακά κύτταρα. Από όλες τις κυτοκίνες, ο TNF είναι αυτός με την ισχυρότερη προ-φλεγμονώδη δύναμη, ενώ το μέρος που εκτελείται στη συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση είναι πολύ πιο μέτριο. Τέλος, η IL-6 ασκεί δραστικότητα IL-1 και TNF. Τα αποτελέσματά του είναι ιδιαίτερα έντονα στο ήπαρ και στο ΚΝΣ και πολύ μικρά στο συγκεκριμένο σύστημα ανοσίας. Μπορεί να αναφερθεί ότι οι κύριες δραστηριότητες της IL-6 είναι πιο συντηρητικές από τις προ-φλεγμονώδεις. (1) (34) (18)

Εικόνα 2.1 Στον Α, σχηματίζεται σχηματικά ο μηχανισμός της προκαλούμενης από κύτταρα ανοσίας που χαρακτηρίζεται από την έκθεση στην μεμβράνη μακροφάγων του συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας τύπου II (MHC). Στο Β, από την άλλη πλευρά, φαίνεται ο μηχανισμός κυτταρικής μεσολαβούμενης ανοσίας, που χαρακτηρίζεται από την έκθεση στην μεμβράνη των κυττάρων που έχουν μολυνθεί από ιό, τύπου Ι MHC. Τέλος, ο μηχανισμός ανοσίας που προκαλείται από αντισώματα, που χαρακτηρίζεται από δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων Β (από τη Φυσιολογία του ανθρώπου, Edi-ermes, Milan, 2005).

Η ενεργοποίηση των κυττάρων Β προκαλεί τον μετασχηματισμό τους σε κύτταρα πλάσματος τα οποία με τη σειρά τους διεγείρονται για την παραγωγή ανοσοσφαιρινών . Αυτά μπορούν να δοσολογηθούν σε ορό και άλλα οργανικά υγρά (π.χ. σίελο) και χωρίζονται σε 5 κατηγορίες:

- οι ανοσοσφαιρίνες G (IgG) είναι οι πιο πολυάριθμες και είναι σε θέση να εξουδετερώνουν πολλούς ιούς, βακτήρια και τοξίνες.

- ανοσοσφαιρίνες E (IgE), ουσίες απελευθέρωσης ικανές να επιταχύνουν την τοπική φλεγμονή,

- τις ανοσοσφαιρίνες D (IgD) που υπάρχουν στην επιφάνεια των Β λεμφοκυττάρων ικανών να δεσμεύουν τα αντιγονικά μόρια,

- τις ανοσοσφαιρίνες Μ (IgM), οι οποίες εκκρίνονται πρώτη κατά την άφιξη του αντιγόνου που είναι υπεύθυνο για συγκόλληση,

- Οι ανοσοσφαιρίνες Α (IgA) που υπάρχουν σε αδενικές εκκρίσεις, προσκολλώνται στις βλεννογόνες μεμβράνες και προσβάλλουν τους παθογόνους παράγοντες πριν εισέλθουν στους ιστούς.

Όταν τα μόρια ανοσοσφαιρίνης αποκτούν την ικανότητα για συγκεκριμένη αντίδραση, αναφέρονται ως αντισώματα . Αυτά προστατεύουν τον ξενιστή με τη συγκόλληση των μικροοργανισμών, ευνοώντας τη φαγοκυττάρωση, ενεργοποιώντας το συμπλήρωμα, παράγοντας οπξίνες και εξουδετερωτικές βακτηριακές τοξίνες. (13)