διαβήτης

Φυσική δραστηριότητα και διαβήτης τύπου 2

Από τον Δρ. Massimo Golia

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 περιλαμβάνει μια ετερογενή ομάδα μεταβολικών ασθενειών, που χαρακτηρίζεται από χρόνια υπεργλυκαιμία και διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, λιπιδίων και πρωτεϊνών, που προέρχονται από την έλλειψη παραγωγής ή / και την αντίσταση των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης . Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 λέγεται για τον ενήλικα επειδή γενικά η παθολογία εμφανίζεται μετά την ηλικία των 40 ετών. σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 1, στον τύπο 2 δεν υπάρχει απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης, αλλά οι ιστοί στόχοι παρουσιάζουν παθολογική αντίσταση στη δράση του.

Η αιτιολογία του διαβήτη τύπου 2 βασίζεται σε γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Η μετάδοση της νόσου δεν ακολουθεί τους κλασσικούς νόμους της γενετικής, αλλά η μετάδοση είναι πολυγενής (δηλ. Λόγω περισσότερων γονιδίων) και πολυπαραγοντική (δηλαδή και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες συνεργάζονται με την έκφρασή της). Σε άτομα με γενετική ευαισθησία να αναπτύξουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η νόσος ευνοείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως η υψηλή θερμιδική πρόσληψη και ο καθιστικός τρόπος ζωής. Επιπλέον, αυτοί οι παράγοντες αποτελούν τους κύριους ενόχους ενός τρίτου στοιχείου υπεύθυνου για την εμφάνιση αυτής της ασθένειας, δηλαδή της παχυσαρκίας.

Η παχυσαρκία είναι παρούσα σε ποσοστό άνω του 80% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ. Συνοδεύεται από αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλινισμό που αντισταθμίζει την υπεργλυκαιμία. Η παχυσαρκία διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη. Στην πραγματικότητα, ο λιπώδης ιστός είναι ικανός να παράγει μια σειρά ουσιών (λεπτίνη, ΤΝΡ-α, ελεύθερα λιπαρά οξέα, αντισταστίνη, αδιπονεκτίνη), τα οποία συμβάλλουν στην ανάπτυξη αντοχής στην ινσουλίνη. Επιπλέον, στην παχυσαρκία, ο λιπώδης ιστός είναι η θέση μιας κατάστασης χρόνιας φλεγμονής χαμηλής έντασης, η οποία αποτελεί πηγή χημικών μεσολαβητών που επιδεινώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Επιδράσεις της φυσικής δραστηριότητας / άσκησης και κατάρτισης σε διαβητικούς ασθενείς

Για δεκαετίες, η σωματική άσκηση, σε συνδυασμό με τη σωστή διατροφή, θεωρήθηκε χρήσιμο εργαλείο για τους διαβητικούς. Ωστόσο, μόνο για περίπου 20 χρόνια - με βάση τα αποτελέσματα των πολυάριθμων μελετών που πραγματοποιήθηκαν - η διεθνής επιστημονική κοινότητα είναι ομόφωνη, δηλώνοντας ότι η τακτική άσκηση είναι αποτελεσματική όχι μόνο στην πρόληψη αλλά και στην αντιμετώπιση του διαβήτη.

Μελέτες έχουν δείξει ότι οι επιδράσεις της σωματικής άσκησης πραγματοποιούνται τόσο σε οξεία (δηλαδή μετά από μία μόνο συνεδρία) όσο και σε «χρόνια» (μετά από μια περίοδο εκπαίδευσης) και σε διαφορετικά επίπεδα: ευαισθησία στην ινσουλίνη, μεταφορά τη γλυκόζη και άλλους παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με τη νόσο του διαβήτη. ας δούμε λεπτομερώς.

Η ευαισθησία στην ινσουλίνη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια συνηθισμένη ανωμαλία στον διαβήτη τύπου 2.

Σε άτομα στην αρχική φάση του διαβήτη τύπου 2, η αντίσταση στην ινσουλίνη μειώνει την πρόσληψη γλυκόζης με τη μεσολάβηση της ινσουλίνης κατά 35-40% σε σύγκριση με υγιή άτομα. Η πρόσληψη γλυκόζης μεσολαβούμενη από ινσουλίνη συμβαίνει κυρίως στους σκελετικούς μύες και σχετίζεται άμεσα με την ποσότητα μυϊκής μάζας και αντιστρόφως συσχετίζεται με τη μάζα λίπους. Μελέτες έχουν δείξει ότι η άσκηση αυξάνει την ευαισθησία της περιφερικής ινσουλίνης σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 και ότι αυτή η αυξημένη ευαισθησία παραμένει από 24 έως 72 ώρες μετά την άσκηση.

Η επίδραση της οξείας σωματικής άσκησης στον μηχανισμό της ευαισθησίας στην ινσουλίνη χάνεται σε λίγες μέρες, έτσι ώστε για να συνεχιστεί η άσκηση αυτή πρέπει να διεξάγεται συνεχώς και όχι περισσότερο από 2 ημέρες χωρίς να το επηρεάσει.

Μεταφορά γλυκόζης

Η πρόσληψη γλυκόζης μυών απαιτεί τρία βήματα. Αυτές είναι η μεταφορά γλυκόζης από το αίμα στον μυ, η μεταφορά γλυκόζης μέσω της κυτταρικής μεμβράνης και η φωσφορυλίωση της γλυκόζης στο μυ.

Σχηματική απεικόνιση του ελέγχου της εισόδου γλυκόζης στο σκελετικό μυ κατά τη διάρκεια της μυϊκής εργασίας.

Η μόνη βαθμίδα μεταφοράς γλυκόζης δεν θα ήταν επαρκής για να υποστηρίξει τη λήψη γλυκόζης κατά τη διάρκεια της άσκησης, φυσική εάν η ροή του αίματος και η τριχοειδής πρόσληψη δεν αυξήθηκαν. Η αυξημένη ροή αίματος είναι απαραίτητη για να αντιμετωπιστούν οι αυξημένες απαιτήσεις για οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά. Επιπλέον, η αύξηση της ροής του αίματος συνοδεύεται επίσης από το άνοιγμα των κανονικά αχρησιμοποίητων τριχοειδών αγγείων, έτσι ώστε να αυξηθεί η κυκλοφορία του μυός.

Το δεύτερο βήμα είναι η μεταφορά γλυκόζης στο κύτταρο. Αυτή η μεταφορά λαμβάνει χώρα στο επίπεδο του σκελετικού μυός χρησιμοποιώντας μεταφορείς γλυκόζης 4 (GLUT-4). Η άσκηση είναι ικανή να αυξήσει τη μεταφορά γλυκόζης εντός του κυττάρου, διεγείροντας τη μετατόπιση του GLUT4 από το κυτταρόπλασμα στην κυτταρική επιφάνεια.

Τέλος, το τελευταίο στάδιο περιλαμβάνει φωσφορυλίωση γλυκόζης από την εξοκινάση. Η άσκηση έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει τα επίπεδα εξοκινάσης στους σκελετικούς μύες.