Αυξημένες τρανσαμινάσες - Αιτίες και συμπτώματα

Σχετικά άρθρα: Αυξημένες τρανσαμινάσες

ορισμός

Οι τρανσαμινάσες (ή οι αμινοτραναμινάσες) είναι μια ομάδα ενζύμων που είναι υπεύθυνα για τη μεταφορά της αμινομάδας (-ΝΗ2) από ένα αμινοξύ σε ένα άλλο αποδεχόμενο μόριο που είναι απαλλαγμένο από αυτό (που ονομάζεται α-κετοοξύ). Αυτή η "ανταλλαγή" αμινομάδων είναι πολύ σημαντική για τον μεταβολισμό, καθώς επιτρέπει την εξάλειψη της περίσσειας αμινοξέων που τα μετασχηματίζει σε μόρια που μπορούν εύκολα να χρησιμοποιηθούν για ενεργειακούς σκοπούς ή σε άλλα αμινοξέα που χρειάζεται ο οργανισμός.

Οι σημαντικότερες τρανσαμινάσες είναι η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (ALT ή GPT) και η αμινοτρανσφεράση της ασπαρτικής (GOT ή AST).

Οι τρανσαμινάσες υπάρχουν σε διάφορους ιστούς, αλλά συγκεντρώνονται κυρίως στο ήπαρ και, σε μικρότερο βαθμό, στην καρδιά, τους μυς και τον σκελετό. Επομένως, κάθε αιτία που προκαλεί βλάβη σε αυτούς τους ιστούς προκαλεί επίσης απελευθέρωση τρανσαμινασών στην κυκλοφορία του αίματος, με αύξηση της συγκέντρωσης στο πλάσμα.

Εξαιρετικά υψηλές τιμές τρανσαμινασών στο αίμα (αύξηση της αξίας> 10 φορές το κανονικό) μπορεί να υποδηλώνουν οξεία νέκρωση ηπατικών κυττάρων, βλάβες οφειλόμενες σε οξεία ηπατίτιδα ιικής προέλευσης ή επαγόμενη από φάρμακα (ή τοξίνες), απόρριψη στην περίπτωση μεταμόσχευση, μεταβολικές ηπατοπάθειες, ισχαιμική βλάβη ή ηπατικό έμφραγμα.

Μικρές αυξήσεις (τιμή> 5 και <10 φορές υψηλότερη από την κανονική) εντοπίζονται σε περιπτώσεις χρόνιας ιικής ηπατίτιδας, αλκοολικής ηπατίτιδας, ηπατικής στεάτωσης, ασθένειας Wilson και απόφραξης των χοληφόρων.

Μικρές αυξήσεις (τιμή> 1 και <5 φορές την κανονική) συμβαίνουν στην περίπτωση της κίρρωσης του ήπατος, της μη αλκοολικής στεάτωσης (λιπώδες ήπαρ) και των χολυστικών διαταραχών.

Όσον αφορά τις εξω-ηπατικές αιτίες, η αύξηση των τρανσαμινασών μπορεί να οφείλεται σε υποθυρεοειδισμό, κοιλιοκάκη, τροφικές αλλεργίες, χρόνιες εντερικές ασθένειες, αφυδάτωση, θερμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, οξεία παγκρεατίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου και μυοσκελετικό τραύμα.