Οι ανατομικές θέσεις, όπως οι περιοχές κόπωσης και οι σχετικοί φυσιολογικοί μηχανισμοί, έχουν εντοπιστεί εδώ και καιρό. σε πειραματική βάση, η κόπωση διαφοροποιήθηκε σε CENTRAL και PERIFERAL.
- CENTRAL όταν οφείλεται σε μηχανισμούς που προέρχονται από το κεντρικό νευρικό σύστημα (CNS) ή σε όλες τις δομές των φλοιώδεις και υποφλοιώδεις νεύρων των οποίων τα καθήκοντα κυμαίνονται από τη σύλληψη της κίνησης έως την αγωγιμότητα του νευρικού παλμού μέχρι τον νευρικό κινητικό νευρώνα.
- PERIPHERAL αν τα φαινόμενα που το καθορίζουν εμφανίζονται στον νευρικό κινητήριο νεύρο, στην πλάκα του κινητήρα ή στη σκελετική ινωδοκήλη.
Σε μακροχρόνιες αθλητικές δραστηριότητες, εμφανίζονται σημαντικές μεταβολικές αλλοιώσεις όπως:
- Μείωση της γλυκόζης στο αίμα
- Συσσώρευση αμμωνίου στο πλάσμα (NH3)
- Αυξημένη αναλογία αρωματικών και διακλαδισμένων αμινοξέων
η οποία επίσης επηρεάζει αρνητικά τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων.
Οι μελέτες που εξετάστηκαν έως τώρα δείχνουν ότι η περιοχή που επηρεάζεται περισσότερο από την κόπωση είναι ο μυς (PERFHERAL συστατικό), εξαιρουμένης της διακλάδωσης των νεύρων. Η έντονη και διαρκής αθλητική δραστηριότητα επηρεάζει αρνητικά τη δραστηριότητα του σαρκοειδούς που μεταβάλλει την ενδοκυτταρική και εξωκυτταρική ιοντική κατανομή με την αύξηση του ενδοκυτταρικού νατρίου (Na +) και του εξωκυτταρικού καλίου (K +). Αυτό το φαινόμενο μειώνει την αρνητικότητα του δυναμικού ηρεμίας της ίνας και μειώνει το πλάτος του δυναμικού δράσης καθώς και την ταχύτητα διάδοσης. Επιπλέον, η συσσώρευση ιόντων υδρογόνου (Η +) στο εξωκυτταρικό περιβάλλον φαίνεται επίσης να συμβάλλει στη μείωση της ταχύτητας αγωγιμότητας των μυϊκών ινών.
Στον κουρασμένο μυ, η αλλαγή της λειτουργικότητας του σαρκοπλασματικού εγκάρσια-σωληνωτού συμπλέγματος παίζει καθοριστικό ρόλο. συμβιβάζεται ο μηχανισμός συστολής που επηρεάζεται περισσότερο από τη διαθεσιμότητα αδενοσίνης τριφωσφορικού (ΑΤΡ) και ασβεστίου (Ca2 +). Έχει αποδειχθεί ότι το πλάτος του μεταβατικού Ca2 + μειώνεται με την ανάπτυξη κόπωσης και οφείλεται σε αναστολή των διαύλων απελευθέρωσης και επαναπρόσληψης Ca2 + στο επίπεδο του σαρκοπλασμικού δικτύου, συνοδευόμενη από τη μειωμένη συγγένεια της τροπονίνης για το ίδιο το Ca. αυτά τα φαινόμενα οφείλονται στην αύξηση της Η + και αποδίδονται στην αύξηση του γαλακτικού οξέος. Τέλος, η μείωση της διαδικασίας απελευθέρωσης Ca2 + και επαναπρόσληψης του σαρκοπλασμικού δικτυώματος αυξάνει η ίδια τη μεταβατική διάρκεια του Ca2 + μειώνοντας τον ρυθμό συστολής.
Ένας άλλος παράγοντας στον οποίο εξαρτάται η έναρξη της κόπωσης είναι αναμφισβήτητα η έλλειψη ισορροπίας μεταξύ της ταχύτητας της διάσπασης του ΑΤΡ και της ταχύτητας σύνθεσης. Αυτό που έχει σημασία, περισσότερο από τη συγκέντρωση αυτού του μορίου (που σπάνια μειώνεται κάτω από το 70%), είναι η συγκέντρωση ανόργανου φωσφόρου (Pi) που απελευθερώνεται με υδρόλυση ΑΤΡ. η αύξηση της προκαλεί το σχηματισμό γεφυρών ακτινο-μυοσίνης και εμποδίζει τον μηχανισμό συστολής.
Αξίζει επίσης να σημειωθεί η διαθεσιμότητα του μυϊκού γλυκογόνου το οποίο, σε παρατεταμένες ασκήσεις κατανάλωσης οξυγόνου μεταξύ 65% και 85% του VO2MAX (πρόσληψη ταχέων λευκών ινών, οξειδωτικών-γλυκολυτικών και ανθεκτικών στην κόπωση, επομένως τύπου IIa), γίνεται ένα πολύ περιοριστικό στοιχείο. αντίθετα, για προσπάθειες χαμηλότερης έντασης, τα κύρια υποστρώματα είναι η γλυκόζη και τα λιπαρά οξέα στο αίμα. για εκείνους με υψηλότερη ένταση, το συσσωρευμένο γαλακτικό οξύ απαιτεί τη διακοπή της προσπάθειας ΠΡΙΝ την εξάντληση των αποθεμάτων γλυκογόνου.
Η κόπωση των μυών είναι αναμφισβήτητα μια πολυπαραγοντική αιτιολογία που περιλαμβάνει διαφορετικές κυτταρικές θέσεις και βιοχημικούς μηχανισμούς και που εξαρτάται από τον τύπο της άσκησης που εκτελείται, τη διάρκεια και την έντασή της, και επομένως τον τύπο των ινών που εμπλέκονται στην αθλητική χειρονομία.
