φυσιολογία

Ρύθμιση της σπειραματικής αρτηριακής αντίστασης

Τι επηρεάζει την αρτηριακή αντοχή και το ρυθμό σπειραματικής διήθησης;

Ο έλεγχος της αντίστασης που αντιτίθεται στα προσαγωγικά και αποφευχτικά αρτηρίδια στο νεφρικό σπειρόσωμο εξαρτάται από πολυάριθμους παράγοντες, τόσο συστηματικούς όσο και τοπικούς.

Η αυτορρύθμιση της ταχύτητας σπειραματικής διήθησης περιλαμβάνει διάφορους εγγενείς μηχανισμούς νεφρών, μεταξύ των οποίων θυμόμαστε:

  • μυογονική απόκριση: εγγενής ικανότητα του αγγειακού λείου μυός να ανταποκρίνεται στις αλλαγές της πίεσης.

    Αν τεντωθεί από την αύξηση της συστημικής πίεσης, ο λείος μυς των προσαγωγών αρτηριολών αποκρίνεται αναμειγνύοντας. Με αυτόν τον τρόπο αυξάνει την αντίσταση στη ροή μειώνοντας την ποσότητα του αίματος που διέρχεται μέσω του αρτηριδίου και μαζί της η υδροστατική πίεση που ασκείται στα τοιχώματα των σπειραματικών τριχοειδών → μειώνεται ο ρυθμός διήθησης.

    Αντίθετα, αν μειωθεί η συστημική αρτηριακή πίεση, ο αρτηριακός μυς χαλαρώνει και το αγγείο αναπτύσσεται με μέγιστο τρόπο. αυξάνει έτσι τη ροή του αίματος μέσα στο σπειράμα και αυξάνει επίσης τη σπειραματική υδροστατική πίεση και το ρυθμό διήθησης. Θα πρέπει, ωστόσο, να επισημανθεί ότι η αγγειοδιαστολή δεν είναι τόσο αποτελεσματική όσο η αγγειοσύσπαση, δεδομένου ότι υπό φυσιολογικές συνθήκες το προσαγωγό αρτηριο είναι ήδη μάλλον διασταλμένο. Επιτρέπει την μυογονική απόκριση να είναι σε θέση να αντισταθμίσει καλά την αύξηση της συστημικής αρτηριακής πίεσης και λίγο λιγότερο για πιθανή πτώση.

    Εάν η μέση αρτηριακή πίεση πέσει κάτω από 80 mmHg, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται. εάν πιστεύουμε ότι η αρτηριακή πίεση μπορεί να πέσει μαζικά εξαιτίας σοβαρής αφυδάτωσης ή αιμορραγίας, αυτός ο μηχανισμός μείωσης VFG επιτρέπει τη μείωση της μέγιστης ποσότητας υγρού που έχει χαθεί στα ούρα, βοηθώντας στη διατήρηση του όγκου του αίματος
  • σωληνορροϊκή ανάδραση: οι μεταβολές της ροής του υγρού που διασχίζουν την τελική έκταση του βρόχου του Henle και η αρχική οδός του απομακρυσμένου σωληναρίου επηρεάζουν τη σπειραματική ταχύτητα. Στον βρόχο της Henle διεξάγονται διαδικασίες επαναρρόφησης νερού και ιόντων νατρίου και χλωρίου. Η συγκεκριμένη αναδιπλωμένη δομή του νεφρώνα αναγκάζει το τελικό τμήμα του βρόχου του Henle να περάσει μεταξύ των προσαγωγών και των αφαιρούμενων αρτηριολίων στο νεφρικό σπειράμα. Σε αυτή την περιοχή μεταξύ των δύο δομών δημιουργείται δομική και λειτουργική σχέση έτσι ώστε να συνιστά μια πραγματική συσκευή που ορίζεται ως συσκευή juxtaglomerulare. Στα σημεία όπου έρχονται σε επαφή τόσο τα αρτηριακά τοιχώματα όσο και αυτά του σωληναρίου έχουν τροποποιημένη δομή που Συγκεκριμένα, η τροποποιημένη σωληνοειδής δομή αποτελείται από μια κυτταρική πλάκα που ονομάζεται πυκνή ωχρά κηλίδα, ενώ το γειτονικό τοίχωμα της προσαγωγού αρτηρίας περιέχει εξειδικευμένα κύτταρα λείου μυός, που ονομάζονται κοκκώδη κύτταρα (ή juxtaglomerular ή JG). εκκρίνουν την ρενίνη, μια πρωτεολυτική ορμόνη που εμπλέκεται στην ισορροπία υδροσαλίνης, με υπερτασικά αποτελέσματα.

    Όταν τα κύτταρα της πυκνότητας της ωχράς κηλίδας καταγράψουν μια αύξηση της ποσότητας χλωριούχου νατρίου (έκφραση αύξησης του VFG), αυτά σηματοδοτούν τα κοκκώδη κύτταρα για να μειώσουν την έκκριση ρενίνης και να συστέλλουν το συγγενές αρτηριοϊό. Με τον τρόπο αυτό αυξάνεται η αντίσταση ροής που προσφέρεται από το προσαγωγό αρτηριοειδές και η καθοδική υδροστατική αρτηριακή πίεση, δηλαδή στο σπειράμα, μειώνεται μαζί με το VFG. Στην αντίθετη κατάσταση, αυτό συμβαίνει στην περίπτωση μείωσης της συγκέντρωσης NaCl στο επίπεδο της τελικής οδού του βρόχου Henle, τα κύτταρα του πυκνού σήματος της ωχράς κηλίδας στα κοκκώδη κύτταρα για να αυξηθεί η ποσότητα της ρενίνης και στην προσαγωγική αρτηρία για να διασταλούν μειώνοντας τη δική της αντιστάσεις? Κατά συνέπεια υπάρχει μια αύξηση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης.

Ο έλεγχος της αντίστασης των προσαγωγών και αποφρακτικών αρτηριδίων ρυθμίζεται επίσης από συστημικούς παράγοντες. Από την άλλη πλευρά, μία από τις κύριες λειτουργίες του νεφρού είναι η ρύθμιση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, οπότε είναι σημαντικό τα σπειράματα να λαμβάνουν οποιεσδήποτε αλλαγές στη συστηματική αρτηριακή πίεση και να προσαρμόζουν ανάλογα το VFG. Αυτές οι αλλαγές μεταδίδονται στο νεφρικό ενδοκρινικό και νευρικό.

Ο νευρικός έλεγχος του VFG είναι εμπιστευμένος στους συμπαθητικούς νευρώνες που διεγείρουν τόσο το προσαγωγικό όσο και το αρτηριακό άκρο. Η συμπαθητική διέγερση, με τη μεσολάβηση της απελευθέρωσης της αδρεναλίνης, προκαλεί αγγειοσύσπαση, ιδιαίτερα της προσαγωγού αρτηριόλης. Συνεπώς, μια ισχυρή ενεργοποίηση του συμπαθητικού, που προκύπτει για παράδειγμα σε μια ισχυρή αιμορραγία ή σε μια σοβαρή αφυδάτωση, καθορίζει τη συστολή των προσαγωγών και αποχωρούντων αρτηριδίων στα σπειράματα, μειώνοντας τόσο την ταχύτητα της σπειραματικής διήθησης όσο και τη ροή του αίματος στους νεφρούς. Με αυτό τον τρόπο προσπαθούμε να διατηρήσουμε όσο το δυνατόν περισσότερο τον όγκο του νερού.

Ο ενδοκρινικός έλεγχος του VFG είναι εμπιστευμένος σε διάφορες ορμόνες. Εκτός από την κυκλοφορούσα αδρεναλίνη, των οποίων τα αγγειοσυσταλτικά αποτελέσματα έχουν μόλις περιγραφεί, η αρτηριακή αντοχή είναι επίσης αυξημένη από την αγγειοτενσίνη II. Εν τούτοις, στην τελευταία περίπτωση, η αγγειοσυστολή επηρεάζει κυρίως τα αιφνίδια αρτηρίδια, έτσι ώστε η αύξηση της πίεσης στα σπειραματικά τριχοειδή αυξάνει τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Μεταξύ των αγγειοδιασταλτικών ουσιών που αντιτίθενται στο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και της αγγειοτενσίνης II, ανακαλούμε ορισμένες προσταγλανδίνες (PGE2, PGI2, Bradykinin), οι οποίες μειώνουν την αντίσταση στην προσφερόμενη ροή, ιδιαίτερα των προσαγωγών αρτηριολίων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης. Το νιτρικό οξείδιο ασκεί επίσης αγγειοδιασταλτική δράση στο αρτηριακό επίπεδο.

Η ενδοκρινική δράση λαμβάνει χώρα στο επίπεδο των podocytes ή των μεσαγγειακών κυττάρων. Η συστολή ή η χαλάρωση του τελευταίου, την οποία θυμόμαστε να τοποθετείται στους χώρους που περιβάλλουν τα τριχοειδή αγγεία των νεφρικών σπειραμάτων, τροποποιεί την περιοχή της τριχοειδούς επιφάνειας που είναι διαθέσιμη για διήθηση. Τα podocytes, από την άλλη πλευρά, αλλάζουν το μέγεθος των ρωγμών σπειραματικής διήθησης. Εάν αυτά διευρυνθούν, η επιφάνεια διήθησης αυξάνεται, επομένως αυξάνεται και ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης.

Παρακολουθήστε το βίντεο

X Παρακολουθήστε το βίντεο στο youtube