προϋπόθεση
Μέχρι τώρα έχουμε δώσει τον γενικό ορισμό της θρομβοκυτοπενίας, εστιάζοντας στις σχετικές παθολογικές συνέπειες και στις κύριες αιτίες: σε αυτό το άρθρο θα περιγράψουμε λεπτομερώς τον αριθμό των αιμοπεταλίων εγκυμονεί και αυτό που προκαλείται από φαρμακολογικές ουσίες. Τέλος, θα αναλύσουμε σύντομα τις αποτελεσματικές θεραπείες για την καταπολέμηση του προβλήματος άπαξ και για πάντα.
Θρομβοκυτοπενία που προκαλείται από φάρμακα
Στην προηγούμενη εξέταση διαπιστώσαμε πως η υπερβολική πρόσληψη ορισμένων φαρμάκων μπορεί να είναι υπεύθυνη για τη θρομβοπενία.
Δεν είναι ασυνήθιστο για τη θρομβοκυτοπενία που προκαλείται από φάρμακα να ξεφύγει από τη διάγνωση, για δύο τουλάχιστον λόγους:
- οι αιτίες που προκαλούν τη μείωση των αιμοπεταλίων στο αίμα είναι πολυάριθμες και ποικίλες
- τα φάρμακα που είναι υπεύθυνα για τη θρομβοκυτταροπενία είναι πολύ πολλά, ίσως εκατοντάδες
Υπό το φως αυτών των εκτιμήσεων, είναι σαφές ότι η θεραπεία επιλογής για τη θεραπεία της νόσου δεν είναι σωστά η πιο σωστή. συχνά, η προκαλούμενη από φάρμακα θρομβοκυτοπενία συγχέεται με την αυτοάνοση μορφή. Παρομοίως, ειδικά σε νοσηλευόμενους ασθενείς, συμπτώματα που προέρχονται από ιατρογενή θρομβοκυτοπενία ερμηνεύονται ως συνέπεια της σηψαιμίας ή της αορτικής / στεφανιαίας παράκαμψης.
Τα φάρμακα που εμπλέκονται περισσότερο στη θρομβοπενία περιλαμβάνουν: ηπαρίνες (κυρίως), κινίνη, αναστολείς αιμοπεταλίων γενικά (π.χ. επτιφιμπατίδη), βανκομυκίνη, αντιμικροβιακά γενικά, αντιρευματικά φάρμακα, διουρητικά (π.χ. χλωροθειαζίδη), αναλγητικά (παρακεταμόλη, ναπροξένη, δικλοφενάκη), χημειοθεραπευτική και, γενικότερα, όλες οι συνθετικές ουσίες που είναι ικανές να ευνοούν το σχηματισμό αντισωμάτων κατά των αιμοπεταλίων.
Εκτιμάται ότι περίπου 10 άτομα ανά εκατομμύριο άνθρωποι επηρεάζονται κάθε χρόνο από θρομβοπενία.
συμπτώματα
Οι περισσότεροι ασθενείς που διαγιγνώσκονται με θρομβοκύτταρα γενικά δεν εμφανίζουν σοβαρά συμπτώματα: συχνότερα, παρουσιάζουν πετερικές αιμορραγίες και ήπιες εκχυμώσεις. Σπάνιες, αν και πιθανές περιπτώσεις υγρού μοβ, οι οποίες απαιτούν μεταγγίσεις αιμοπεταλίων και / ή χορήγηση κορτικοστεροειδών.
Ωστόσο, με την εξαίρεση των ακραίων περιπτώσεων, η θρομβοκυτοπενία που προκαλείται από φάρμακα μπορεί να καταπολεμηθεί με απλή αναστολή της πρόσληψης του φαρμάκου: αυτό είναι σαφώς εφικτό μόνο όταν το υπεύθυνο φάρμακο αναγνωρίζεται με απόλυτη βεβαιότητα.
Έγχυση αιμοπεταλίων
Ακόμη και σε έγκυες γυναίκες, παρατηρήθηκαν περιπτώσεις ήπιας θρομβοκυτταροπενίας: υπολογίζεται ότι στο 10% των μελλοντικών μητέρων υπάρχει φυσιολογική μείωση των αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι, υπό κανονικές συνθήκες, ο αριθμός των αιμοπεταλίων σχεδόν πάντα παραμένει εντός της φυσιολογικής κλίμακας.
Η μείωση του θρόμβων αίματος στο αίμα μπορεί να προκληθεί από πολλαπλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της θρομβοκυτταροπενίας κύησης: από κλινική άποψη, μιλάμε για μια καλοήθη μορφή, η οποία δεν συνεπάγεται ούτε βλάβη στο έμβρυο ούτε στη μητέρα.
Μερικές φορές, η γυναίκα υποφέρει από θρομβοπενία ακόμη και πριν από την εγκυμοσύνη. σε άλλες περιπτώσεις, η έλλειψη αιμοπεταλίων στο αίμα διαγιγνώσκεται μόνο κατά τη διάρκεια της κύησης, αν και υπάρχει ήδη πριν από την εγκυμοσύνη. Όπως και κάθε άλλη παθολογία, υπάρχουν και άλλα, πολύ πιο σοβαρά αίτια που ευθύνονται για τη θρομβοκυτταροπενία κύησης: θρομβωτικές μικροαγγειοπάθειες και σύνδρομο HELLP, μερικές φορές τόσο σοβαρές ώστε να είναι θανατηφόρες. αυτά που μόλις περιγράφηκαν παραμένουν σαφώς ακραίες περιπτώσεις, επομένως η πιθανότητα ότι η θρομβοπενία δίνει ατυχή αποτελέσματα παραμένει χαμηλή.
Στην περίπτωση της βαριάς θρομβοπενίας, τα θεραπευτικά μέτρα πρέπει να είναι άμεσα και ταυτόχρονα επιθετικά, ώστε να προκαλούν όσο το δυνατόν λιγότερες βλάβες τόσο στη μητέρα όσο και στο έμβρυο.
Μόνο στην περίπτωση σοβαρής θρομβοκυτοπενίας (αιμοπετάλια <30.000 ανά mm3), οι έγκυες γυναίκες υποβάλλονται σε κορτιζόνη κατά τη διάρκεια της κύησης και σε ανοσοσφαιρίνες λίγο πριν την παράδοση.
Διάγνωση και θεραπείες
Γενικά, όταν ένας ασθενής διαγνωσθεί με μια μορφή θρομβοκυτταροπενίας απουσία παθολογιών, είναι καλό να διακρίνουμε την πραγματική ασθένεια από ένα πιθανό «ψευδές συναγερμό»: στην περίπτωση αυτή μιλάμε για ψευδοπαράκρινοπενία, ένα πιθανό γεγονός που προέρχεται από εργαστηριακό σφάλμα που συνδέονται με τη χρήση του EDTA ως αντιπηκτική ουσία. Για να ξεπεραστεί αυτό το μειονέκτημα, είναι καλό να επαναλάβετε την εξέταση χρησιμοποιώντας διαφορετικές διαγνωστικές τεχνικές.
Ένας υποθετικά υποφερμένος ασθενής με αιμοπετάλια υποβάλλεται συνήθως σε ψηλάφηση της σπλήνας. πάλι, μπορεί να γίνει υπερηχογράφημα ή CT σάρωση για να εξασφαλιστεί η διάγνωση.
Μερικές φορές απαιτούνται εργαστηριακές εξετάσεις, όπως η λειτουργία του θυρεοειδούς, αντισώματα-αιμοπετάλια, αντισώματα φωσφολιπιδίων κ.λπ.
Ο τόπος απομάκρυνσης / πτώσης αιμοπεταλίων μπορεί επίσης να αναγνωριστεί με ακρίβεια με ραδιοϊσοτοπικές μεθόδους. Και πάλι, στην περίπτωση της υποτιθέμενης θρομβοκυτοπενίας, μπορεί να πραγματοποιηθεί πλήρης αιμοληψία, χρήσιμη για την επισήμανση οποιωνδήποτε ελαττωμάτων στο οστό.
Σε ορισμένες περιπτώσεις συνιστάται βιοψία μυελού, χρήσιμη για την επαλήθευση πιθανής αύξησης ή μείωσης του αριθμού των μεγακαρυοκυττάρων.
Όσον αφορά τις θεραπείες, διαπιστώσαμε ότι στην περίπτωση της προκαλούμενης από φάρμακα θρομβοπενίας, η αναστολή του υπεύθυνου φαρμάκου είναι απαραίτητη. η μετάγγιση αιμοπεταλίων είναι αποκλειστικά για σοβαρές περιπτώσεις (<10.000 αιμοπετάλια / mm3). Η χορήγηση κορτικοστεροειδών, ανοσοσφαιρινών και ανοσοκατασταλτικών είναι χρήσιμη στις χρόνιες μορφές θρομβοκυτοπενίας.
